电离辐射对发育中的中枢神经系统的影响及其机制的研究是国际放射防护委员会和联合国原子辐射效应科学委员会的重要课题。对原子弹爆炸幸存者进行流行病学调查研究的结果是目前评价辐射对人类脑发育和神经行为危险度的主要依据。这些结果是基于对一次性短时间内高剂量率辐射所产生的影响的总结，并不能准确反映氚β粒子在连续长时间内低剂量率辐射情况下所产生的生物效应。特别是中枢神经系统的辐射敏感性随着其发育阶段而变化，这就造成了在不同的照射情况下所产生的辐射危险度的不同。笔者以原卫生部工业卫生实验所（现中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所）周湘艳的氚生物效应研究团队从二十世纪八十年代至今的研究成果为主线，概述了中国研究人员在低剂量氚辐射对发育中的中枢神经系统的影响及其机制领域开展的一系列综合系统的研究中所取得的重要成果。研究者对仔鼠的生长发育、神经行为学、脑组织病理学、脑组织神经生物化学、初代培养大鼠大脑组织细胞电生理学和初代培养小鼠中脑细胞形态学和生物化学的变化等方面，使用了总计56项生物学终点作为评价指标，从多层次综合地探讨了低剂量氚β粒子子宫内照射对发育中的中枢神经系统的影响及其机制。该研究在世界上是第一次在同一系列实验系统中，从分子、细胞、器官到整体，从组织结构、神经生化、行为到学习记忆功能，从动物的个体到细胞的离体培养，综合评价了低剂量氚β粒子连续照射对发育中的中枢神经系统的危险度。这些重要的研究成果为全面系统地评价氚β粒子辐射的危险度提供了具有可信度和权威性的科学依据。

目的:探讨氟化钠对仔鼠生长发育和血清氧化应激水平的影响。方法:选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只，体质量为180 ~ 220 g，按雌雄1 ∶ 1同笼交配10 d。按体质量采用随机数字表法将孕鼠分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组，每组8只，分别饮用纯净水配制的0、100、200 mg/L氟化钠溶液，各组均食用标准饲料。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周（断乳前）。断乳后，每组选取10只雌性仔鼠，继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周、断乳后每2周测量体质量、身长和后肢长。仔鼠染氟12周后，腹主动脉取血检测各组仔鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果:仔鼠出生第2周，高剂量染氟组仔鼠体质量[（24.87 ± 3.36）g]、身长[（6.37 ± 0.52）cm]、后肢长[（2.27 ± 0.13）cm]均低于对照组[（29.23 ± 4.19）g，（6.92 ± 0.47）、（2.44 ± 0.16）cm， P均< 0.05]，而低剂量染氟组与对照组、高剂量染氟组比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。仔鼠出生第3 ~ 12周，高剂量染氟组仔鼠体质量、身长和后肢长均低于低剂量染氟组和对照组（ P均< 0.05）；且低剂量染氟组均低于对照组（ P均< 0.05）。对照组仔鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量[（176.51 ± 29.55）、（985.23 ± 164.80）U/ml，（0.864 ± 0.167）mmol/L]均高于低剂量染氟组[（127.98 ± 24.41）、（776.53 ± 107.85）U/ml，（0.639 ± 0.110）mmol/L]和高剂量染氟组[（99.75 ± 14.56）、（425.14 ± 78.67）U/ml，（0.441 ± 0.072）mmol/L]，MDA、iNOS含量[（3.37 ± 0.73）nmol/ml、（189.00 ± 44.67）pg/ml]均低于低剂量染氟组[（8.22 ± 1.38）nmol/ml、（305.60 ± 73.41）pg/ml]和高剂量染氟组[（14.81 ± 1.81）nmol/ml、（431.00 ± 91.19）pg/ml]，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；高剂量染氟组血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量均低于低剂量染氟组，MDA、iNOS含量均高于低剂量染氟组（ P均< 0.05）。 结论:过量氟可引起仔鼠血清氧化应激水平升高，可能影响仔鼠生长发育。

目的:构建实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，探讨不同碘摄入量所致的EAT大鼠对其后代海马组织形态、脑内单胺类神经递质及行为学的影响。方法:选取雌性Lewis大鼠60只、雄性20只，体质量为50 ~ 60 g。雌鼠按体质量采用随机数字表法分为4组（每组15只）：对照组（NI组）、甲状腺球蛋白组（Tg组）、Tg+高碘Ⅰ组（Tg+HⅠ组）、Tg+高碘Ⅱ组（Tg+HⅡ组），后3组为模型组。4组大鼠饮水碘含量分别为100 μg/L、100 μg/L、20 mg/L和200 mg/L。模型组采用猪甲状腺球蛋白（PTg）皮下多点注射免疫，NI组注射生理盐水，2周1次，共3次；各组大鼠按雌雄3∶1的比例合笼交配。仔鼠实验后，前1周内收集母鼠尿样，采用砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量；处死母鼠，HE染色观察母鼠甲状腺组织形态学改变和炎细胞浸润程度；放射免疫分析法测定母鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。采集出生7 d仔鼠脑组织，甲苯胺蓝染色观察出生7 d仔鼠脑海马组织形态；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定出生7 d仔鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量；出生30、60 d仔鼠进行水迷宫-定位航行实验和旷场实验。结果:Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠尿碘水平明显高于NI组（中位数，μg/L：35 380.18、236 847.16比221.43， P均< 0.05）。HE染色显示，Tg、Tg + HⅠ、Tg + HⅡ组母鼠甲状腺组织均有不同程度的破坏和炎性细胞浸润，且随着摄碘量的增加其破坏及浸润程度加重。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb、TPOAb含量与NI组相比显著升高（2.118 4 ± 0.675 1、2.103 0 ± 0.714 1、2.783 6 ± 1.084 3比0.790 1 ± 0.101 0，1.015 8 ± 0.252 8、1.019 5 ± 0.202 0、0.936 6 ± 0.183 4比0.692 2 ± 0.111 9， P均< 0.05），且Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb含量明显高于Tg、Tg+HⅠ组（ P均< 0.05）。与NI组相比，Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑海马神经元数量减少以及出现相对损伤。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑组织NE含量与NI组相比明显下降（pg/ml：1 232.01 ± 253.45、1 197.64 ± 222.46、1 074.40 ± 366.38比1 733.67 ± 158.12， P均< 0.05）；各组仔鼠脑组织DA、5-HT含量比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。水迷宫-定位航行实验，出生30 d仔鼠第4天Tg+HⅡ组到达平台的潜伏期明显长于NI和Tg组（ P均< 0.05）；旷场实验，出生30、60 d各组仔鼠逃离原始象限的潜伏期比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:随着碘摄入量的升高，EAT大鼠甲状腺组织破坏程度及炎性浸润程度加重，TgAb含量明显升高。碘对EAT大鼠子代脑海马组织形态以及单胺类神经递质含量有一定影响。不同碘摄入量对EAT大鼠后代学习记忆以及空间探索能力的影响主要表现在幼年时期。

目的:探讨大鼠孕前肥胖（pre-pregnancy obesity，PO）、孕期增重过多（excessive gestational weight gain，EGWG）、孕前肥胖合并孕期增重过多（PO+EGWG）对新生子代糖脂代谢的影响及可能机制。方法:通过不同时期高脂饲料喂养SD大鼠，构建PO、EGWG、PO+EGWG动物模型。36只SD大鼠随机分为4组，每组9只。对照组孕前、孕期均正常饮食，PO组孕前高脂饮食、孕期正常饮食，EGWG组孕前正常饮食、孕期高脂饮食，PO+EGWG组孕前、孕期均高脂饮食。记录母鼠孕前、孕期体重及新生仔鼠出生体重。取雄性新生仔鼠，每组9只，血糖仪检测空腹血糖水平，酶联免疫吸附试剂盒检测空腹胰岛素水平，甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶法检测肝脏甘油三酯、胆固醇水平，苏木精-伊红染色、油红O染色观察肝脏脂质沉积，逆转录-聚合酶链反应检测肝脏糖代谢通路关键基因IR、IRS、AKT及脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c、PPARα的mRNA水平。结果:孕前高脂饮食组（PO组、PO+EGWG组）母鼠孕前体重高于孕前正常饮食组（对照组、EGWG组），孕期高脂饮食组（EGWG组、PO+EGWG组）母鼠孕期增重百分比高于孕期正常饮食组（对照组、PO组），差异有统计学意义（ P<0.05）。PO组、EGWG组、PO+EGWG组新生仔鼠出生体重均高于对照组，PO+EGWG组高于PO组和EGWG组，差异有统计学意义（ P<0.05）；PO组、EGWG组、PO+EGWG组新生仔鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数虽高于对照组，IR、IRS、AKT的mRNA水平低于对照组，但差异均无统计学意义（ P>0.05）；EGWG组和PO+EGWG组肝脏甘油三酯、胆固醇含量及FASN、SREBP1c的mRNA水平均高于对照组，PO+EGWG组PPARα的mRNA水平高于对照组和PO组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:分别在孕前、孕期和孕前孕期高脂饲料喂养SD大鼠，可成功构建PO、EGWG、PO+EGWG动物模型。PO+EGWG对新生子代大鼠出生体重及糖脂代谢影响最显著，与EGWG相比，PO对新生子代大鼠糖代谢影响相对显著，EGWG对新生子代大鼠脂代谢影响相对显著。母体肥胖对子代大鼠糖脂代谢的影响考虑与糖脂代谢基因的表达改变有关。

目的:探讨不同剂量乙烯利不同作用时间下对雄性幼鼠睾丸组织的影响。方法:将45日龄健康雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠32只，采用随机数字表法随机分为对照组和低、中、高剂量乙烯利组，取同日龄健康雄性SD大鼠32只与之一对一合笼。每日分别对雌鼠进行灌胃，低、中、高剂量组分别用200、400、800 mg/kg乙烯利水溶液灌胃，对照组采用等量9 g/L盐水，仔鼠出生后，停止给母鼠灌胃，改为给雄性仔鼠灌胃。子代雄鼠于出生0日龄、14日龄、28日龄时，分别从各组采用随机数字表法随机选取12只处死。取新鲜睾丸组织行苏木精-伊红(HE)染色，光镜下观察睾丸组织形态变化。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法标记凋亡细胞，利用荧光显微镜检测睾丸生精细胞凋亡指数(AI)。结果:1.0日龄时高剂量组较中剂量组、低剂量组和对照组生精小管略增粗，生精细胞排列稍紊乱。高剂量组AI(1.00±0.06)明显高于对照组(0.41±0.03)，差异有统计学意义( P<0.01)；对照组、低剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义( P>0.05)。2.14日龄时低、中、高剂量组较对照组生精小管明显增粗，排列疏松，生精细胞数目稀少，排列紊乱。14日龄时低剂量组(2.13±0.10)、中剂量组(2.18±0.10)、高剂量组(3.90±0.23)AI均明显高于对照组(1.00±0.02)，差异有统计学意义( F＝2 508.36， P<0.01)。中、低剂量组比较AI差异无统计学意义( P>0.05)。3.28日龄时低、中、高剂量组较对照组生精小管显著增粗，排列更疏松，生精细胞数目更少，排列严重紊乱。28日龄时低剂量组(5.52±0.13)、中剂量组(9.44±0.07)、高剂量组(14.56±0.27)AI均明显高于对照组(3.11±0.13)，差异有统计学意义( F＝10 784.69， P<0.01)。 结论:乙烯利可引起新生大鼠及幼鼠雄性睾丸生精小管增粗，生殖细胞排列紊乱，生精细胞凋亡增加和生精能力下降；且大鼠接触乙烯利时间越长，乙烯利浓度越高，睾丸组织损伤越严重。

目的:探讨母孕期脂多糖暴露对小鼠子代过敏性哮喘发生的影响。方法:动物实验研究，2019年6月至2021年6月将10只C57BL/6J孕鼠于妊娠第15.5天采用随机数字表法进行分组，根据予以腹腔注射7 μg/kg脂多糖或磷酸盐缓冲液（PBS）分为脂多糖组和PBS组。采用随机数字表法在脂多糖组及PBS组产生的子代小鼠中各选取6只（共12只），从4周龄起分别进行屋尘螨或PBS刺激，分为脂多糖+PBS组、脂多糖+屋尘螨组、PBS+PBS组、PBS+屋尘螨组，每组各3只。观察仔鼠咳喘表现，通过HE染色观察其肺组织病理改变，同时应用高通量液相蛋白芯片检测法测定肺组织炎症因子［白细胞介素（IL）4、6、17A、23，干扰素α、β］的表达，组间比较采用 t检验或秩和检验。 结果:12只小鼠中，通过观察PBS+屋尘螨组哮喘样表现相对于PBS+PBS组明显，而脂多糖+屋尘螨组哮喘样表现轻于PBS+屋尘螨组。肺组织HE染色显示，PBS+屋尘螨组炎性细胞聚集高于PBS+PBS组［4.0（3.5，4.0）比0（0，0.5）分， Z=2.02， P=0.043］，脂多糖+屋尘螨组炎症细胞水平低于PBS+屋尘螨组［1.0（0.5，1.5）比4.0（3.5，4.0）分， Z=1.99， P=0.046］。肺组织高通量液相蛋白芯片检测可见PBS+屋尘螨组的IL-6、IL-23、干扰素β均高于PBS+PBS组［（114±3）比（94±4）ng/L、（210±4）比（173±7）ng/L、（113±2）比（94±4）ng/L， t=4.37、4.84、3.96，均 P<0.05］，脂多糖+屋尘螨组的IL-6、IL-23、干扰素α、干扰素β水平均明显低于PBS+屋尘螨组［（87±5）比（114±3）ng/L、（171±7）比（210±4）ng/L、（16.1±0.6）比（20.9±0.3）ng/L、（95±1）比（113±2）ng/L， t=5.07、5.07、7.28、7.47，均 P<0.05］。 结论:孕期低剂量脂多糖暴露可减轻子代过敏性气道炎症发展，降低过敏性疾病发生，这提示母孕期细菌感染可能改变了子代过敏性哮喘的发生和发展。

目的:探讨孕期和哺乳期壬基酚(nonylphenol，NP)暴露对后代小鼠脑组织Th17/Treg细胞平衡的影响及其相关机制研究。方法:30只C57BL/6孕鼠随机分为3组：对照组(饮用蒸馏水)和NP处理组(饮用0.2 μg/ml或2.0 μg/ml NP水溶液)。使用ELISA试剂盒测量仔鼠血清中的TNF-α、IFN-γ和IL-17水平，流式细胞术分析仔鼠脾脏Treg、Th17细胞频率，定量RT-PCR分析仔鼠脑组织中RORγt、Foxp3 mRNA表达，Western blot分析仔鼠脑组织中RORγt、Foxp3和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白质表达，免疫荧光分析仔鼠脑组织中离子钙结合衔接分子1(Iba1)表达情况。结果:与对照组相比，NP暴露增加了雄性后代小鼠的血清IL-17、TNF-α水平( P<0.05)，降低了IFN-γ水平( P<0.05)。流式细胞术分析显示，NP暴露(0.2 μg/ml或2.0 μg/ml)的雄性后代小鼠脾脏中Th17细胞的百分比较对照组显著增加，而Tregs细胞的百分比降低。与对照组相比，NP暴露(0.2 μg/ml或2.0 μg/ml)的雄性后代小鼠脑组织中Foxp3蛋白质水平显著降低，RORγt蛋白质水平显著升高( P<0.05)。在qRT-PCR分析中也观察到类似的mRNA表达结果。在孕期和哺乳期暴露于剂量增加的NP期间，雄性后代小鼠脑组织中mTOR(p-mTOR)及其上游相关调节因子[PI3K、p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)]的蛋白质表达水平均升高( P<0.05)。免疫荧光分析显示，与对照组相比，NP暴露(0.2 μg/ml或2.0 μg/ml)的雄性后代小鼠脑组织中Iba1阳性细胞的数量显著增加( P<0.05)。 结论:孕期和哺乳期小鼠暴露于NP可能通过神经免疫轴影响后代神经元的发育/功能，增加后代神经发育障碍的风险。

目的:探讨雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在镧致子代大鼠大脑皮质神经细胞损伤中的作用及对仔鼠大脑发育和学习记忆的影响。方法:选择成年雌、雄性Wistar大鼠各32只，按体重采用随机数字表法分为4组，每组16只，雌雄各半。雌鼠分别饮用不同含量的氯化镧溶液[0.0（对照）、2.5、5.0、10.0 g/L]，而雄鼠正常饮水。将雌鼠和雄鼠按照1∶1方式入笼进行交配，雌性大鼠自妊娠期开始染镧，其仔鼠染镧至断乳后4周。对4组仔鼠进行Morris水迷宫实验，通过空间探索观察镧对仔鼠学习记忆的影响；取仔鼠大脑皮层，尼氏染色后镜下观察皮质尼氏体数量变化。采用实时荧光定量PCR法测定仔鼠大脑皮层神经细胞mTOR mRNA表达水平；采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测仔鼠皮质神经细胞磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白含量。结果:与对照组[（121.75 ± 11.20）g、（1.43 ± 0.10）%、（0.86 ± 0.08）%]比较，2.5、5.0、10.0 g/L染镧组仔鼠体重明显下降[（110.00 ± 11.59）、（98.88 ± 7.95）、（85.63 ± 7.25）g， P均< 0.05]；脑组织系数、皮质系数明显升高[（1.56 ± 0.18）%、（1.66 ± 0.14）%、（1.89 ± 0.16）%，（0.94 ± 0.08）%、（1.01 ± 0.07）%、（1.08 ± 0.09）%， P均< 0.05]。5.0、10.0 g/L染镧组脑重[（1.63 ± 0.05）、（1.61 ± 0.03）g]明显低于对照组和2.5 g/L染镧组[（1.73 ± 0.06）、（1.70 ± 0.06）g， P均< 0.05]。与对照组（53.25 ± 9.93）比较，各染镧组仔鼠大脑皮质神经细胞尼氏体数量（36.13 ± 3.98、27.50 ± 5.21、13.63 ± 5.93）明显下降（ P均< 0.05）。空间探索实验结果显示，与对照组[（5.75 ± 1.98）次、（10.69 ± 2.96）s、（3.75 ± 1.28）次]比较，10.0 g/L染镧组仔鼠穿过目标象限次数[（3.63 ± 1.41）次]、在目标象限停留时间[（5.12 ± 2.09）s]明显降低（ P均< 0.05），5.0、10.0 g/L染镧组仔鼠穿过平台次数[（1.88 ± 0.84）、（1.13 ± 1.12）次]明显降低（ P均< 0.05）。皮质组织mTOR mRNA（1.00 ± 0.28、0.74 ± 0.19、0.58 ± 0.13、0.45 ± 0.29）和p-mTOR蛋白表达水平（0.69 ± 0.07、0.33 ± 0.06、0.30 ± 0.04、0.17 ± 0.03）组间比较差异有统计学意义（ F = 8.33、139.12， P均< 0.05）。 结论:镧暴露可损伤皮质神经细胞，影响仔鼠大脑发育。镧通过降低仔鼠大脑mTOR mRNA和p-mTOR蛋白表达水平以及空间探索观察能力，致仔鼠学习记忆能力下降。

目的:探讨氟化钠干预下骨钙素（BGP）对仔鼠骨质生长发育和相关激素表达水平的影响。方法:选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只，体质量为180 ~ 220 g，将大鼠按雌雄1∶1同笼交配，连续10 d。采用饮水染氟法建立氟中毒大鼠模型，按体质量采用随机数字表法将雌鼠分为3组，每组8只，分别为高剂量、低剂量和对照组，饮水中氟化钠含量分别为200、100、0 mg/L。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周（断乳前）。断乳后，每组选取10只雄性仔鼠，继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周和断乳后每2周测量体质量、身长。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测染氟12周各组仔鼠血清BGP、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）、碱性磷酸酶（ALP）含量。结果:仔鼠染氟第2周，低、高剂量组体质量[（27.25 ± 3.57）、（26.27 ± 4.48）g]、身长[（6.92 ± 0.46）、（6.50 ± 0.54）cm]低于对照组[（31.32 ± 3.62）g、（7.19 ± 0.26）cm， P均< 0.05]，但高剂量组和低剂量组体质量、身长比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）；染氟第3周起，高剂量组体质量、身长低于低剂量组和对照组（ P均< 0.05）。对照组血清BGP、PTH、ALP含量[（5.42 ± 0.26）mg/L、（157.53 ± 32.21）ng/L、（36.62 ± 6.01）U/L]低于低剂量组[（6.15 ± 0.29）mg/L、（212.26 ± 51.97）ng/L、（50.68 ± 6.11）U/L]和高剂量组[（7.31 ± 0.77）mg/L、（274.21 ± 60.32）ng/L、（74.99 ± 9.08）U/L]，CT含量[（182.40 ± 17.39）ng/L]高于低、高剂量组[（135.77 ± 14.06）、（70.09 ± 13.49）ng/L]，差异有统计学意义（ P均< 0.05）；高剂量组血清BGP、PTH、ALP含量高于低剂量组，CT含量低于低剂量组（ P均< 0.05）。 结论:氟化钠可能通过促进BGP分泌，参与调节相关激素表达水平，从而影响仔鼠骨质生长发育。

目的:研究砷暴露对不同发育阶段仔鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）和酪氨酸激酶受体B（TrkB）水平的影响，探讨砷暴露引起仔鼠学习记忆能力损伤的可能机制。方法:将24只妊娠昆明种小鼠采用随机数字表法分为对照（蒸馏水）组和15、30、60 mg/L亚砷酸钠（NaAsO 2）组，每组6只。从妊娠第1天至仔鼠断乳前经母鼠染砷，仔鼠断乳至出生后40 d（PND 40）继续染砷，染砷方式为自由饮水。对PND 40仔鼠进行水迷宫实验以检测其学习记忆能力，分别对PND 10、20、40仔鼠称量体重，取脑组织并分离海马，采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测仔鼠海马BDNF和TrkB mRNA表达水平。 结果:对照组，15、30、60 mg/L NaAsO 2组PND 20仔鼠体重组间比较差异有统计学意义[（14.42 ± 1.88）、（13.50 ± 1.38）、（13.00 ± 1.14）、（11.75 ± 0.82）g， F = 4.000， P < 0.05]，其中60 mg/L NaAsO 2组仔鼠体重显著低于对照组（ P < 0.05）；PND 40仔鼠体重组间比较差异有统计学意义[（38.58 ± 2.35）、（37.17 ± 1.78）、（35.67 ± 1.69）、（33.83 ± 1.47）g， F = 7.248， P < 0.05]，其中30和60 mg/L NaAsO 2组仔鼠体重显著低于对照组，60 mg/L NaAsO 2组仔鼠体重显著低于15 mg/L NaAsO 2组（ P均< 0.05）。水迷宫实验训练的第3、4、5天仔鼠寻找平台潜伏期组间比较差异有统计学意义（ F = 3.380、6.788、7.240， P均< 0.05），训练的第4、5天，15、30、60 mg/L NaAsO 2组仔鼠寻找平台潜伏期[（67.76 ± 6.45）、（71.47 ± 12.19）、（73.96 ± 10.42），（58.63 ± 9.24）、（60.20 ± 3.74）、（67.96 ± 15.41）s]均明显长于对照组[（52.83 ± 8.33）、（43.39 ± 8.98）s， P均< 0.05]；空间探索实验，撤台后仔鼠在第Ⅱ象限停留时间组间比较差异有统计学意义（ F = 5.709， P < 0.05），与对照组[（24.48 ± 3.18）s]比较，30和60 mg/L NaAsO 2组仔鼠停留时间[（18.85 ± 3.97）、（16.90 ± 1.62）s]显著减少（ P均< 0.05）。PND 20仔鼠海马BDNF mRNA水平（1.00 ± 0.05、0.98 ± 0.06、0.85 ± 0.06、0.68 ± 0.03）组间比较差异有统计学意义（ F = 9.368， P < 0.05），其中60 mg/L NaAsO 2组显著低于对照组，15和30 mg/L NaAsO 2组（ P均< 0.05）；PND 40仔鼠海马BDNF mRNA水平（1.00 ± 0.03、0.75 ± 0.02、0.76 ± 0.03、0.73 ± 0.06）组间比较差异有统计学意义（ F = 3.998， P < 0.05），其中各砷暴露组显著低于对照组（ P均< 0.05）。PND 20仔鼠海马TrkB mRNA水平（1.00 ± 0.08、0.71 ± 0.02、0.73 ± 0.02、0.68 ± 0.09）组间比较差异有统计学意义（ F = 16.158， P < 0.05），其中各砷暴露组显著低于对照组（ P均< 0.05）。 结论:砷暴露可使仔鼠海马BDNF和TrkB mRNA水平降低，进而可能影响学习记忆能力。