目的 探究甘草酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经元损伤的作用,以及其可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组20只.假手术组仅进行颅脑开孔处理;其余5组大鼠用体外冲击法建立TBI模型.于建模后的0、24、48 h,低、中、高剂量实验组分别腹腔注射10、50、100 mg·kg-1甘草酸溶液,对照组腹腔注射2 mg·kg-1尼莫地平;假手术组和模型组在同样时间点腹腔注射等体积磷酸盐缓冲溶液.用脑水肿和改良的神经功能损害评分法(mNSS)评价大鼠神经功能障碍程度,用细胞凋亡染色法评估大鼠脑组织神经元凋亡率,用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白和水通道蛋白4(AQP4)的表达水平.结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组、假手术组的mNSS 评分分别为(6.98±0.82)、(5.28±0.37)、(5.91±0.52)、(13.28±1.59)和(0.36±0.01)分,脑水肿程度分别为(63.27±10.33)％、(60.09±9.38)％、(66.86±9.91)％、(85.92±11.93)％和(52.17±8.53)％,神经元凋亡率分别为(6.81±0.73)％、(5.39±0.25)％、(5.87±0.62)％、(15.13±3.29)％和(2.56±0.03)％,B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)蛋白相对表达水平分别为0.49±0.06、0.68±0.15、0.62±0.03、0.13±0.03 和0.95±0.13,Bcl-2 关联 X蛋白相对表达水平分别为 0.61±0.08、0.55±0.17、0.39±0.09、0.92±0.19 和0.16±0.02,AQP4 蛋白相对表达水平分别为 0.69±0.15、0.38±0.03、0.47±0.09、0.86±0.13和0.13±0.09;模型组的上述指标与中、高剂量实验组和对照组相比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 甘草酸能够减轻创伤性大鼠脑损伤的水肿程度和神经功能障碍,抑制神经元的损伤和凋亡,其作用机制可能与抑制AQP4表达有关.

目的 探讨经皮骨强化术(PBA)治疗非小细胞肺癌溶骨性胸骨转移瘤的疗效.方法 选取 10 例经病理证实的非小细胞肺癌溶骨性胸骨转移瘤行PBA的资料,回顾性分析手术治疗方法,采用术前、术后视觉模拟评分(VAS)、KPS评分评估临床疗效.采用 SPSS 19.0 统计学软件单因素方差分析,对所得数据进行统计学分析,以 P<0.05 为差异有统计学意义.结果 10 例患者均顺利完成手术,术后 1 周,VAS评分由术前 8.60±0.97 降至术后 2.70±0.67;KPS评分由术前 31.00±9.94 升至术后 77.00±10.59,治疗前后两者差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PBA治疗非小细胞肺癌溶骨性胸骨转移瘤创伤小且安全,可获得良好的止痛效果,有效提高患者的生活质量.

目的 对成人急性严重创伤患者开展院前急救的评估指标进行分析,为急救工作"零通道"的启动提供循证依据.方法 利用计算机在PubMed、Medline、Embase、Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国知网检索专家共识、临床研究、指南、系统评价等文献,检索时间2013年1月至2023年11月.根据标准筛选出文献后,采用不同工具进行质量评价和证据分级.结果 共纳入8篇文献,其中4篇临床研究,2篇专家共识,2篇系统评价.最终总结了10项成人急性严重创伤患者"零通道"启用的循证依据.结论 该研究总结了成人急性严重创伤患者"零通道"启动的相关指标,有助于临床医护人员及时启动急救"零通道",提高抢救成功率.

目的:探讨骨科主导的多学科共管模式在老年股骨颈及股骨转子间骨折患者治疗中的效果.方法:选取 2019年 3月—2023 年 3月内蒙古自治区包头市第四医院创伤运动医学科收治的 220例老年股骨颈及股骨转子间骨折患者为研究对象,按照随机数字表法将患者分为对照组(n=120)与试验组(n=100).对照组采用常规治疗,其中 20例采用保守治疗,100例采用手术治疗,试验组采用多学科共管模式治疗.比较两组的治疗方法、治疗时间及治疗结果.结果:试验组术前等待时间、手术时间及住院时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).试验组治愈率为85.00%,高于对照组的70.00%,褥疮发生率为 5.00%,低于对照组的 14.00%,差异均有统计学意义(P<0.05).试验组病死率为 3.00%,低于对照组的 5.00%,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:老年股骨颈骨折及转子间骨折患者采用骨科主导的多学科共管模式,可对患者更快开展术前评估,减少患者术前等待及住院时间,降低不良反应发生率,整体效果更优.

目的 探讨特殊部位深度烧伤患者自尊和社会支持与病程不同时期心理健康状况的相关性.方法 选择2020年1月至2023年9月海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院烧伤科收治的36例外观和功能部位深度烧伤住院患者进行调查.分别于受伤7 d内(病程早期)、创面封闭时(康复早期)和创面封闭后3个月时(康复后期)发放焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、平时版创伤后应激障碍(PTSD)检查表(PCL-C)、罗森伯格自尊量表(RSES)、领悟社会支持量表(PSSS)对患者进行评估,收集数据并剔除无效资料后进行统计分析.结果 共36例患者有效完成全部量表评估.特殊部位深度烧伤患者在病程不同时期均存在焦虑、抑郁、PTSD症状,并且伴焦虑、抑郁、PTSD症状的患者例数随着病程推进均呈下降趋势.康复早期RSES得分与病程早期SAS得分(rs=0.412,P=0.013)、SDS 得 分(rs=0.347,P=0.038)、PCL-C 得分(rs=0.447,P=0.006)均呈正相关,而与康复早期及康复后期SAS、SDS、PCL-C得分无相关关系(均P＞0.05).康复早期PSSS得分与病程早期SAS、SDS、PCL-C得分及康复早期SAS、PCL-C得分无相关关系(均P＞0.05),而与康复早期SDS得分(r=-0.430,P=0.009)及康复后期 SAS 得分(r=-0.467,P=0.004)、SDS得分(r=-0.483,P=0.003)、PCL-C 得分(rs=-0.351,P=0.036)均呈负相关.结论 特殊部位深度烧伤患者病程中存在焦虑、抑郁、PTSD等心理问题.自尊越强的患者在烧伤病程早期越容易出现心理问题,社会支持越高的患者在烧伤康复后期越不容易出现心理问题.

目的 评估军事训练人员实弹训练导致的创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)症状,及其与各类精神心理症状的相关性.方法 对某部军事训练人员进行问卷调查,统计一般资料、实弹训练情况、TBI症状和心理症状(焦虑、抑郁和创伤后应激症状),并研究TBI症状与心理症状的相关性.结果 实弹训练后约 60.5%人员出现TBI症状,其中12.5%出现3种或以上的症状.TBI症状的数量与焦虑、抑郁的阳性率密切相关,但未发现与创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)的显著相关性.TBI症状数量与焦虑、抑郁阳性率的ROC曲线显示,当TBI症状分界值取3时,筛查焦虑与抑郁的效果最好,两者灵敏度分别为48.1%、29.7%,特异度分别为89.7%、87.1%.结论 军人在实弹训练后出现TBI症状的情况较常见,多重TBI症状(3种或以上)可能与较高的焦虑、抑郁阳性率有关.

目的 探讨严重创伤性颅脑损伤(sTBI)后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生的危险因素并对患者预后进行分析.方法 回顾性纳入2018年1月至2024年1月解放军东部战区总医院单纯性sTBI患者共328例,根据受伤后7 d内是否出现ARDS分为ARDS组(107例)和非ARDS组(221例);对患者一般信息(年龄、性别、吸烟情况、糖尿病、高血压等)、创伤程度[头颅简明损伤评分(AIS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、输血及血小板输注情况]以及相关血生化指标[包括碱剩余(BE)、血肌酐(SCr)、尿素氮、降钙素原(PCT)等]采用单因素和多因素法评估sTBI发生ARDS的危险因素,绘制风险预测模型,并对患者预后进行分析.结果 几乎所有sTBI患者出现ARDS的时间都是在损伤后7 d内,年龄＞55岁、血糖、PCT水平、休克、输注血小板＞10 U、GCS评分、血清BE＜-6 mmol/L、SCr及血尿素氮组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,年龄＞55岁、GCS低评分(＜8分)、休克、输注血小板＞10 U、血PCT≥10.01 μg/L是sTBI后ARDS发生的危险因素,ARDS组患者病死率(61.5％vs.26.4％)、平均住院时间(d:14.8±3.4 vs.11.4±3.6)、机械通气持续时间(d:11.6±2.8 vs.7.8±2.1)等均高于未出现ARDS组(P＜0.05).结论 GCS低评分(＜8分)、年龄＞55岁、输注血小板＞10 U、休克、血PCT≥10.01 μg/L是sTBI后ARDS发生的独立危险因素.对存在高危因素患者应早期识别、及时联合干预,有可能降低并发症的发生,改善患者预后.

目的 采用扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)研究急性轻度创伤性脑损伤(mild traumatic brain injury,mTBI)患者脑白质微结构的变化特点,探讨DKI在mTBI患者的临床应用价值.材料与方法 分析2018年1月至12月于我院就诊的27例mTBI患者和性别、年龄、受教育年限相匹配的27例健康志愿者的临床及DKI影像数据,采用基于纤维束示踪的空间统计分析(tract-based spatial statistics,TBSS)方法分析mTBI组和对照组存在差异的脑区及其各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值、平均峰度(mean kurtosis,MK)值、轴向峰度(axial kurtosis,AK)值、径向峰度(radial kurtosis,RK)值、峰度各向异性(kurtosis fractional anisotropy,KFA)值.结果 mTBI组左侧上纵束-颞叶部FA值(0.450±0.048)低于对照组(0.480±0.028,t=-2.253,P=0.0285);mTBI组胼胝体辐射线枕部AK值(0.68±0.05)低于对照组(0.72±0.05,t=-2.407,P=0.0197);mTBI组右侧扣带束海马部RK值(0.89±0.15)低于对照组(0.99±0.18,t=-2.044,P=0.0460);mTBI组右侧丘脑前辐射、右侧扣带束的扣带皮层部、右侧下额枕束、右侧下纵束、右侧上纵束-颞叶部KFA值[(0.49±0.19)、(0.50±0.32)、(0.48±0.30)、(0.49±0.03)、(0.54±0.59)]均低于对照组[(0.51±0.13)、(0.52±0.20)、(0.50±0.02)、(0.51±0.26)、(0.57±0.46),t=-2.15、-2.95、-2.37、-2.38、-2.25,P均<0.05];mTBI组MK值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 DKI参数可作为评估急性mTBI患者脑白质改变的神经影像生物标志物,可揭示脑白质微结构的微小变化.

目的 构建多发性骨折创伤失血性休克患者疾病转归的预测模型,并进行内外部验证.方法 选取2023年1月至2024年1月于山东大学齐鲁医院德州医院就诊的126例多发性骨折创伤失血性休克患者作为建模集用于模型构建,另外100例多发性骨折创伤失血性休克患者作为验证集用于模型验证.根据建模集患者院内疾病转归情况分为存活组(n=95)、死亡组(n=31),比较两组临床资料,采用单因素和多因素Logistic回归分析确定影响多发性骨折创伤失血性休克患者疾病转归的危险因素,根据筛选的危险因素构建预测模型,经受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线来评估模型预测效能,临床决策曲线分析(DCA)预测模型的临床实用性和获益率.结果 死亡组年龄≥60岁(83.87％vs.30.53％)、合并基础疾病(29.03％vs.10.53％)、合并颅内出血(38.71％vs.15.79％)、受伤至急诊时间＞4 h(64.52％vs.33.68％)、损伤严重程度(ISS)评分(分:33.54±4.52 vs.29.89±3.42)、6 h 乳酸值(mmol/L:5.21±0.22 vs.3.32±0.87)、活化部分凝血活酶时间(APTT,s:39.90±3.45 vs.36.42±2.94)、凝血酶时间(TT,s:17.21±2.87 vs.15.45±1.76)、凝血酶原时间(PT,s:16.98±2.19 vs.14.23±1.98)高于存活组,格拉斯哥昏迷(GCS)评分(分:4.53±0.98 vs.10.23±2.42)、纤维蛋白原(Fib,g/L:2.34±0.32 vs.3.87±0.33)低于存活组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,受伤至急诊时间(OR=3.898,95％CI 1.287～8.275)、GCS 评分(OR=3.978,95％CI 1.814～7.989)、ISS 评分(OR=2.342,95％CI 1.191～4.375)、6 h 乳酸值(OR=2.881,95％CI 1.239～5.689)、Fib(OR=2.543,95％CI 1.198～5.389)是多发性骨折创伤失血性休克患者死亡的独立危险因素(P＜0.05).基于受伤至急诊时间(X1)、GCS评分(X2)、ISS评分(X3)、6 h乳酸值(X4)、Fib(X5)构建多发性骨折创伤失血性休克患者死亡风险的列线图预测模型.建模集中预测模型的 AUC 为 0.897(95％CI0.723～0.923),验证集中预测模型的 AUC 为 0.901(95％CI 0.786～0.955).校准曲线发现,在两个数据集中多发性骨折创伤失血性休克患者死亡风险的预测概率与实际发生率接近.DCA分析发现,列线图预测模型曲线远离净获益为0的参考线和所有样本均为阳性的参考线,提示预测模型预测价值良好.结论 受伤至急诊时间、GCS评分、ISS评分、6 h乳酸值、Fib是多发性骨折创伤失血性休克患者死亡的独立危险因素,据此构建的列线图预测模型区分度、校准度较高,能够为临床早期评估患者疾病转归和干预提供理论依据.

目的 探讨新型渗透性敷料对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水浸泡伤大鼠的神经保护作用.方法 采用甲基丙烯酰化明胶和导电聚吡咯制备水凝胶,同时将生理盐水包裹在水凝胶中制备成新型渗透性敷料用于TBI合并海水浸泡伤大鼠的治疗.36只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、TBI+海水浸泡伤(B组,n=12)和新型渗透性敷料治疗组(C组,n=12).利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型,采用人工海水浸泡30min.C组在浸泡海水结束后于损伤部位贴敷新型渗透性敷料.于模型制备成功后72h时进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态.行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(Evans blue,EB)含量.苏木精-伊红染色染色观察脑组织形态,Nissl染色检测神经元存活情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症相关因子(NF-кB、TNF-α、IL-10)表达情况.结果 新型渗透性敷料能够包裹生理盐水并且以一定速率渗透出生理盐水,45min后渗出约80%左右.病理学检查可见,B组出现明显脑水肿,脑出血严重;C组脑出血及脑水肿较B组减轻.Nissl染色显示,A组神经元结构完整,C组髓鞘完整性与神经元存活数量均明显优于B组.透射电镜下,B组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,C组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少.与B组比较,C组大鼠神经功能评分降低,脑组织中NF-кB、TNF-α含量显著降低(均P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05).结论 新型渗透性敷料能有效促进TBI合并海水浸泡伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与调节炎性反应有关.