目的 探讨ALKBH5在卵巢子宫内膜异位囊肿中的作用及其机制.方法 收集2022-01-01-10-10青岛市中心医院5例行卵巢子宫内膜异位囊肿剥除术患者的囊肿组织和正常子宫内膜组织,通过蛋白质印迹实验和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测组织中ALKBH5蛋白和mRNA的表达,并在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中分离培养子宫内膜间质细胞(EESCs).应用转染小干扰RNA敲低ALKBH5的表达,通过细胞计数盒8(CCK8)、克隆形成实验和Transwell实验验证ALKBH5对EESCs增殖、迁移和侵袭能力的影响,通过脉管形成实验验证ALKBH5对血管生成能力的影响.通过检测谷胱甘肽(GSH)和铁离子含量验证ALKBH5对EESCs铁死亡的影响,通过透射电镜观察ALKBH5对细胞的亚细胞结构的影响,通过qRT-PCR实验和蛋白质印迹实验验证ALKBH5对BECN1表达的影响,通过RIP和MeRIP实验明确ALKBH5是否通过m6A去甲基化修饰调控BECN1的表达.采用Student t检验进行统计学分析.结果 蛋白质印迹实验结果显示,ALKBH5蛋白在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的表达明显高于正常子宫内膜组织.qRT-PCR结果显示,ALKBH5 mRNA在正常子宫内膜组织中的相对表达量为1.000±0.058,在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的相对表达量为2.270±0.044,t=17.56,P＜0.001.CCK8实验结果显示,在72 h时siNC组和siALKBH5组的光密度值分别为1.575±0.000和0.957±0.000,t=23.05,P＜0.001.克隆形成实验结果显示,siNC组和 siALKBH5 组形成的克隆数分别为 75.330±3.712 和 22.670±1.764,t=12.82,P＜0.001.Transwell 实验结果显示,siNC组和siALKBH5组迁移细胞数分别为196.700±8.819和77.000±5.859(t=11.30,P＜0.001),侵袭细胞数分别为62.000±2.309和18.330±2.028(t=14.21,P＜0.001).脉管形成实验结果显示,siNC组和siALKBH5组形成的脉管数分别为 73.330±4.667 和 19.330±1.764,t=10.82,P＜0.001.GSH 含量检测结果显示,siNC 组和 siALKBH5组GSH相对含量分别为1.067±0.088和0.430±0.025,t=6.942,P＜0.001.铁离子含量检测结果显示,siNC组和siALKBH5组铁离子相对含量分别为1.000±0.058和2.773±0.059,t=21.43,P＜0.001.透射电镜观察到敲低ALKBH5后细胞的线粒体和内质网结构破坏和溶解.蛋白质印迹实验结果显示,敲低ALKBH5显著促进BECN1蛋白的表达.qRT-PCR结果显示,siNC组和siALKBH5组BECN1 mRNA相对表达量分别为1.033±0.067和3.277±0.043,t=28.21,P＜0.001.RNA免疫沉淀实验结果显示,IgG组和ALKBH5组BECN1相对富集量分别为1.073±0.101和79.980±3.695,t=21.35,P＜0.001.甲基化RNA免疫沉淀实验结果显示,siNC组和siALKBH5组m6A+BECN1 相对富集量分别为 1.007±0.052 和 2.453±0.098,t=13.01,P＜0.001.结论 ALKBH5 通过介导 m6A 去甲基化抑制BECN1的表达而抑制EESCs铁死亡,促进卵巢子宫内膜异位囊肿的进展.

目的:使用生物信息学方法分析预测晚期卵巢上皮性癌（卵巢癌）新辅助化疗（NACT）患者预后的标志物，并进行临床验证，探讨其预后预测效能。方法:（1）通过基因表达谱交互分析2（GEPIA2）、肿瘤免疫研究数据库（TIMER2.0）等多种在线工具联合分析癌症基因组图谱（TCGA）数据库中的卵巢癌组织中细胞角蛋白20（CK20）、人类表皮生长因子受体2（HER-2）、Wilms瘤基因1（WT1）基因的功能、表达及预后差异。（2）选取广西医科大学附属肿瘤医院2012年11月至2018年8月间收治的121例初治晚期（Ⅲa~Ⅳb期）卵巢癌患者，应用免疫组化法检测癌组织中相关标志物CK20、HER-2、WT1的表达，回顾性分析其与临床病理特征的关系，采用Cox比例风险模型对预后影响因素进行单因素及多因素分析，并采用logistic回归模型结合受试者工作特征（ROC）曲线分析CK20、HER-2、WT1基因的单基因或多基因联合检测用于晚期卵巢癌患者死亡或复发的预测效能。结果:（1）生物信息学分析：多种在线工具联合分析显示，CK20、HER-2及WT1基因及蛋白在正常卵巢组织与卵巢癌组织中的表达分别比较均无显著差异（ P均>0.05）；且各基因在不同分期卵巢癌组织中的表达分别比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。HER-2基因低表达卵巢癌患者（212例）的总生存率（OS）显著高于HER-2基因高表达者（212例； P=0.019）。HER-2基因表达与浸润的肿瘤相关成纤维细胞（CAF）数呈正相关（ r=0.162， P=0.010）。基因本体（GO）通路富集发现，HER-2和WT1基因共同参与生长的正向调节、细胞生长调节、血管生成的调节、细胞生长4条信号通路。（2）临床验证：免疫组化法检测显示，晚期卵巢癌组织中CK20、HER-2、WT1蛋白的阳性表达率分别为24.8%（30/121）、52.9%（64/121）、79.3%（96/121）。CK20蛋白在行新辅助化疗（NACT）后的卵巢癌组织中的阳性表达率显著低于行初次肿瘤细胞减灭术者（ P<0.001）；WT1蛋白在低分化卵巢癌、卵巢浆液性癌组织中的阳性表达率显著高于中高分化、其他病理类型者（ P=0.032、 P=0.048）。多因素Cox比例风险模型分析显示，病理类型是影响行NACT的晚期卵巢癌患者OS的独立因素（ P=0.038）；治疗方案、化疗反应是影响初治晚期卵巢癌患者OS及无病生存率的独立因素（ P均<0.05）。logistic回归模型分析发现，CK20、HER-2、WT1基因中单基因或多基因联合检测对行NACT的晚期卵巢癌患者死亡或复发的预测效能均不高，其ROC曲线下面积（AUC）均<0.7；其中，3个基因联合检测对卵巢癌患者死亡或复发的预测效能最高（AUC分别为0.586、0.594），单基因检测中以WT1对死亡的预测效能最高（AUC为0.565）、HER-2对复发的预测效能最高（AUC为0.568）。 结论:CK20蛋白阴性表达可能与行NACT的晚期卵巢癌患者的不良预后相关，HER-2及WT1蛋白阳性表达可能与初治晚期卵巢癌患者的不良预后相关。

目的:基于波塞冬标准分析卵巢低反应（poor ovarian response，POR）人群的胚胎非整倍体率，探究卵巢储备评估指标对卵子质量的预测价值。方法:基于2017年1月至2020年12月期间于山东大学附属生殖医院生殖遗传科行胚胎移植前非整倍体筛查（preimplantation genetic testing for aneuploidies，PGT-A）助孕的患者临床资料，进行回顾性病例对照研究。根据年龄和卵巢储备水平参照波塞冬标准分为POR 1组，即非高龄非预期POR组［年龄<35岁，抗苗勒管激素（anti-Müllerian hormone，AMH）≥1.2 μg/L，获卵数≤9枚，258个周期］；POR 2组，即高龄非预期POR组（年龄≥35岁，AMH≥1.2 μg/L，获卵数≤9枚，397个周期）；POR 3组，即非高龄低储备组（年龄<35岁，AMH<1.2 μg/L，获卵数≤9 枚，99个周期）；POR 4组，即高龄低储备组（年龄≥35岁，AMH<1.2 μg/L，获卵数≤9 枚，377个周期）。以年龄为匹配因素，选取卵巢储备及卵巢反应均正常女性设立非POR组作为对照（非POR 1组、非POR 2组、非POR 3组和非POR 4组，AMH≥1.2 μg/L，获卵数>9枚）。根据各组样本量差异，对非高龄组进行1∶2倾向性评分匹配（propensity score matching，PSM；POR 1组比非POR 1组；POR 3组比非POR 3组），高龄组进行1∶1 PSM（POR 2组比非POR 2组；POR 4组比非POR 4组）。胚胎整倍体率和非整倍体率作为主要观察指标，获卵数、MⅡ（成熟卵子）数、双原核（two pronuclei，2PN）数、检测囊胚数、胚胎整倍体数、非整倍体数、嵌合体胚胎数/率作为次要观察指标。结果:POR 1~4组的获卵数［7.0（6.0，9.0）枚、7.0（5.0，8.0）枚、6.0（4.0，9.0）枚和5.0（3.0，7.0）枚］和检测囊胚数［3.0（2.0，4.0）枚、2.0（1.0，3.0）枚、3.0（2.0，4.0）枚和2.0（1.0，3.0）枚］均显著少于同龄非POR 1~4组［获卵数：16.0（13.0，20.0）枚、14.0（11.0，17.0）枚、16.0（13.0，20.0）枚、13.0（11.0，17.0）枚，均 P<0.001；检测囊胚数：4.0（3.0，6.0）枚、3.0（2.0，5.0）枚、4.0（3.0，6.0）枚、3.0（2.0，5.0）枚，均 P<0.001］。非POR 4组在校正重复取卵周期、PGT-A指征、促排卵方案和促性腺激素用量后，POR 4组胚胎非整倍体率显著高于非POR 4组（ OR=1.252，95% CI：1.053~1.488， P=0.011），POR 1组、2组、3组患者与相应的非POR 1、2、3组相比，胚胎非整倍体率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:高龄（≥35岁）女性卵巢储备异常降低不仅减少了获卵数，而且因影响卵子质量进而导致胚胎整倍体率下降、非整倍体率上升；而非高龄（<35岁）女性卵巢储备降低主要影响获卵数。

目的:研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法:收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本，通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量，并分析二者表达的相关性；通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响；通过双荧光素酶报告基因实验(分4组：MALAT1 wt组、MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut＋miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系；通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果:在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中，MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89)，差异有统计学意义( Z＝2.365， P＝0.018)；miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48)，差异有统计学意义( Z＝2.935， P＝0.003)；二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关( r＝－0.474， P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1＋miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28； t＝3.174， P＝0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05，差异具有统计学意义( t＝8.172， P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后，MALAT1过表达组和对照组的吸光度( A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021；0.644±0.012 vs. 0.544±0.051；0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042； t＝4.432， P＝0.002)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)；顺铂0.01 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039； t＝2.355， P＝0.023)，顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119； t＝4.028， P＝0.004)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)；顺铂0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096； t＝3.441， P＝0.009)，顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后，MALAT1过表达组、MALAT1＋miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均 P<0.05)，进一步两两比较发现，MALAT1＋miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均 P<0.05)。 结论:MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低，导致卵巢癌化疗耐药。

目的:探讨双侧输卵管切除术对输卵管积水患者控制性卵巢刺激(controlled ovarian stimulation，COS)周期卵巢反应的影响。方法:纳入2010年1月至2017年11月期间因输卵管积水于北京大学第三医院行双侧输卵管切除术、术前及术后均进行COS并且间隔小于1年的患者作为研究组；以年龄1：2匹配选择因单纯男方因素不孕同期行COS的患者作为对照组。回顾性分析研究组输卵管切除术后与术前的卵巢储备及COS卵巢反应以及研究组术后与对照组相比COS卵巢反应的差异。结果:132名患者纳入研究组，264名纳入对照组。研究组术后与术前相比，基础卵泡刺激素(FSH)水平[(6.76±2.15) IU/L比(6.62±2.03) IU/L, P=0.589]、基础雌二醇水平[(160.77±66.20) pmol/L比(161.58±66.42) pmol/L, P=0.922]、窦卵泡计数(9.36±4.28比10.27±5.01, P=0.135)差异均无统计学意义；COS中获卵数(11.18±7.43比11.68±6.20, P=0.278)、可移植胚胎数(4.82±4.14比5.14±3.55, P=0.166)差异均无统计学意义。研究组术后与对照组年龄、基础FSH值、雌二醇水平、窦卵泡计数差异均无统计学意义( P>0.05)；两组间促性腺激素(Gn)刺激时间、Gn使用总量、获卵数、可移植胚胎数差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:对于卵巢储备正常的女性，谨慎的双侧输卵管切除术并不降低卵巢储备和COS周期的卵巢反应。

目的:探讨卵巢癌细胞分泌的外泌体对卵巢间质正常成纤维细胞(NFs)分化和迁移能力的影响。方法:NFs来自2019年5—12月于青岛大学附属医院行子宫肌瘤切除的患者。使用超高速离心方法从卵巢癌SKOV3细胞培养上清中提取外泌体，将条件培养基(CM)、SKOV3-exo、磷酸盐缓冲液分别与NFs细胞共培养，分别记为CM组、SKOV3-exo组和空白组。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测NFs中成纤维细胞活化蛋白(FAP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白表达水平，采用Transwell实验检测NFs细胞的迁移能力。结果:透射电镜下可观察到SKOV3的培养上清液中所提取到的细胞外囊泡为长径为30~100 nm，呈杯托样双层膜结构。外泌体中TSG101和HSP27蛋白表达水平分别为1.00±0.05和1.12±0.13，均高于卵巢癌SKOV3细胞(分别为0.22±0.21和0.36±0.14，均 P<0.05)。PKH67荧光标记的外泌体可被NFs摄取。CM组细胞中α-SMA、FAP mRNA表达水平分别为2.91±0.15和3.21±0.33，SKOV3-exo组分别为3.50±0.21和4.63±0.24，均高于空白组(分别为1.00±0.06和1.00±0.13，均 P<0.05)。CM组和SKOV3-exo组细胞中α-SMA(分别为0.89±0.11和1.25±0.09)、FAP蛋白表达水平(分别为0.81±0.09和1.20±0.12)均高于空白组(分别为0.12±0.31和0.11±0.19，均 P<0.05)。CM组和SKOV3-exo组细胞迁移数分别为(215.01±14.80)个和(389.72±19.43)个，均高于空白组[(113.73±4.70)个，均 P<0.05]。 结论:SKOV3分泌的外泌体可被NFs摄取，使其激活分化为肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)并提高其迁移能力，说明卵巢癌细胞可能通外泌体的途径促进卵巢间质NFs向CAFs的转化，进而促进卵巢癌的发展。

目的:分析人绒毛膜促性腺激素（HCG）日血清孕酮（P）水平对拮抗剂方案新鲜周期移植活产率（LBR）的影响。方法:纳入2018—2020年在郑州大学第三附属医院生殖医学科首次行体外受精（IVF）/卵胞质内单精子注射（ICSI）助孕且卵巢正常反应患者，行拮抗剂方案且行新鲜周期胚胎移植，共765周期（765例患者）。采用受试者工作特征（ROC）曲线选取HCG日血清P最佳截断值为0.83 μg/L，将纳入周期分为2组：P <0.83 μg/L（444周期）和P≥0.83 μg/L（321周期）。主要观察指标为LBR，次要观察指标包括临床妊娠率（CPR）和早期流产率，并比较2组患者上述指标差异，采用多因素logistic回归模型分析HCG日血清P水平对拮抗剂方案新鲜周期移植LBR的影响。 结果:P <0.83 μg/L组和P≥0.83 μg/L组患者女方年龄分别为（32.40±5.49）和（32.53±5.51）岁，男方年龄分别为（33.35±6.34）和（33.43±6.38）岁，差异均无统计学意义（均 P>0.05）；P <0.83 μg/L组CPR为45.9%（204周期）高于P≥0.83 μg/L组的37.1%（119周期），差异具有统计学意义（ P=0.014）；2组患者的早期流产率差异无统计学意义（ P=0.986）；P <0.83 μg/L组患者的LBR为36.3%（161周期），高于P≥0.83 μg/L组患者的28.0%（90周期），差异具有统计学意义（ P=0.017）。多因素分析结果显示，女方年龄、移植胚胎类型、移植胚胎数、HCG日子宫内膜厚度和HCG日血清P水平是LBR的相关因素， OR（95 %CI）分别为0.91（0.88~0.94）、2.36（1.04~5.35）、1.84（1.14~2.95）、1.16（1.07~1.25）、0.63（0.44~0.89），均 P<0.05。 结论:在卵巢正常反应人群中应用拮抗剂方案，当HCG日P≥0.83 μg/L时，新鲜胚胎移植CPR和LBR降低。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-4699-3p在卵巢癌细胞株中的表达，观察其靶向调控线粒体核糖体蛋白S23(MRPS23)表达的能力及对卵巢癌细胞迁移和增殖的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-4699-3p在卵巢癌细胞株(OVCAR-3、SKOV-3、HO-8910、OC3、A2780)和正常卵巢上皮细胞(IOSE80)中的表达。采用脂质体转染法分别将miR-4699-3p模拟物或阴性对照miR-NC转染至miR-4699-3p表达最低的细胞株，定义为实验组和对照组。qRT-PCR验证转染效率。生物信息学技术预测miR-4699-3p的候选靶基因，双荧光素酶报告基因实验鉴定其对靶基因的调控能力。qRT-PCR和Western blot检测MRPS23在mRNA和蛋白水平的表达变化。细胞计数法(CCK-8)和Transwell迁移实验分别检测miR-4699-3p对卵巢癌细胞增殖和迁移能力的影响。结果:miR-4699-3p在卵巢癌细胞株中的表达明显低于正常卵巢上皮细胞( P<0.05)，在OVCAR-3细胞中的表达最低( P<0.01)。转染miR-4699-3p后，实验组OVCAR-3细胞中miR-4699-3p表达量显著升高( P<0.01)，证明转染成功。生物信息学软件预测，miR-4699-3p的候选靶基因可能是线粒体核糖体蛋白S23(MRPS23)，双荧光素酶报告基因实验证实miR-4699-3p可直接靶定MRPS23基因mRNA的3′-非翻译区(UTR)( P<0.01)。与对照组OVCAR-3细胞相比，实验组过表达miR-4699-3p后，MRPS23基因在mRNA和蛋白表达水平均明显降低( P<0.01)，细胞转移和细胞周期调控蛋白Twist、Slug、CDK6、Cyclin D3表达均降低( P<0.05)，OVCAR-3细胞的增殖能力降低( P<0.05)，OVCAR-3细胞迁移能力降低( P<0.01)。 结论:miR-4699-3p在卵巢癌细胞株中低表达，上调OVCAR-3细胞中的miR-4699-3p表达可通过干扰MRPS23基因表达，抑制卵巢癌细胞增殖和迁移能力。

目的:探讨 ESR1和 PRKN基因甲基化水平与多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）发生的关系及其机制。 方法:采用病例对照研究，选取2021年1月至2021年6月期间在山西医科大学第一医院生殖医学科就诊的60例PCOS患者（PCOS组）及40例正常育龄妇女（对照组）为研究对象，提取全血DNA及总RNA，采用甲基化特异性聚合酶链反应（methylation specific polymerase chain reaction，MS-PCR）技术检测研究对象外周血 ESR1和 PRKN基因启动子区的甲基化状态，并采用实时荧光定量PCR检测 ESR1和 PRKN基因mRNA表达水平，分析 ESR1和 PRKN基因启动子区甲基化状态和mRNA表达水平与PCOS发生的关系。 结果:PCOS组患者外周血 ESR1基因启动子区甲基化水平［56.7%（34/60）］显著低于对照组［77.5%（31/40）， P=0.035］； PRKN基因启动子区甲基化水平［76.7%（46/60）］显著高于对照组［52.5%（21/40）， P=0.012］。PCOS组患者外周血 ESR1 mRNA表达水平（1.30±0.93）显著高于对照组（0.97±0.50， P=0.034）；PCOS组患者的 PRKN mRNA表达水平（1.06±0.83）与对照组相比差异无统计学意义（1.15±1.01， P>0.05）。 结论:PCOS患者 ESR1和 PRKN基因甲基化水平改变导致其表达水平改变，进而在PCOS的发生中发挥了重要作用。

目的:探讨体外受精-胚胎移植（ in vitro fertilization and embryo transfer，IVF-ET）拮抗剂方案中促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)联合重组人绒毛膜促性腺激素(r-hCG)双扳机在改善卵巢正常反应但低卵母细胞成熟率患者临床结局的有效性。 方法:回顾性分析2016年3月至2017年8月期间在北京大学第三医院妇产科生殖医学中心进行控制性超促排卵（COH）实施IVF/卵胞质内单精子显微注射(ICSI)的366例卵巢正常反应患者的临床资料，并分为3组：A组为卵巢正常反应患者在周期单独使用r-hCG扳机后卵母细胞成熟率低并且助孕失败者( n=123)；B组为A组患者再次COH助孕采用拮抗剂方案并且使用r-hCG(250 μg)联合GnRH-a(0.2 mg)扳机的周期( n=123)；C组为B组患者同期的卵巢正常反应患者使用拮抗剂方案并单独使用r-hCG扳机的COH周期( n=120)。 结果:患者一般情况、基础激素水平、促性腺激素(Gn)使用总量及使用时间各组间差异均无统计学意义( P>0.05)。B组较A组的ICSI受精率(90.4% 比 83.8%， P<0.001)、M II卵率（77.6%比44.7%， P<0.001）、优质胚胎数［（1.6±0.6)枚比（0.3±0.3）枚， P=0.01]、移植胚胎数[(1.8±0.8)枚比（0.6±0.4）枚， P=0.02]、新鲜周期的临床妊娠率(35.5%比0%， P<0.001)及活产率(31.8%比0%， P<0.001)、解冻周期的临床妊娠率(32.1%比0%， P<0.001)及活产率(28.0%比0%， P<0.001)均显著升高，并且其周期取消率明显降低(10.6%比27.6%， P<0.001)。B组与C组相比，其获卵数差异无统计学意义，双原核(2PN)胚胎数[(5.0±2.8)枚比（6.3±3.8)枚， P=0.03]、优质胚胎数[(1.6±0.6)枚比（4.0±2.6）枚， P=0.02]、新鲜周期的临床妊娠率(35.5%比58.0%， P<0.001)及活产率(31.8%比46.8%， P=0.02)、解冻周期的临床妊娠率(32.1% 比 51.3%， P=0.01)及活产率(28.0%比44.4%， P=0.03)均显著降低。 结论:对于卵巢正常反应但低卵母细胞成熟率患者使用拮抗剂方案同时使用GnRH-a联合r-hCG双扳机可提高卵母细胞质量及胚胎质量，增加优质胚胎数、胚胎移植数及临床妊娠率，改善临床妊娠结局。