目的:研究自拟槿柏洗方外洗联合萘替芬酮康唑乳膏治疗小儿头癣的美学效果.方法:选取2021年5月-2023年4月在秦皇岛市中医医院中医皮肤科收治的82例头癣患儿,根据随机数表法将其分为联合组和对照组,各41例.对照组单纯采用抗真菌药膏外涂治疗,2次/天,持续治疗4周;联合组在对照组基础上联合自拟槿柏洗方外洗治疗,2次/天,持续治疗4周.观察比较两组患儿治疗开始时、结束时及停药后4周患儿头部的靶皮损(皮损面积最大处)状况[皮损面积、红斑、鳞屑(脓疱/黄痂)、瘙痒]评分和头皮严重指数(PSSI)评分,患儿治疗结束时的疗效,患儿治疗结束4周后复发情况和家长美观满意度,患儿治疗期间的不良反应发生情况.结果:联合组患儿总有效率高于对照组(P＜0.05);治疗后,两组患儿靶皮损状况评分和PSSI评分均低于治疗前,且联合组患儿靶皮损状况评分和PSSI评分均低于对照组(P＜0.05).治疗期间,联合组患儿总不良反应发生率低于对照组(P＜0.05);治疗结束4周后,联合组家长美观满意度高于对照组(P＜0.05);联合组复发率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:相比于单纯使用抗真菌药膏外涂治疗小儿头癣,自拟槿柏洗方外洗联合萘替芬酮康唑乳膏对头皮的损伤程度更小,疗效更佳,家长美观满意度更高,治疗后不良反应发生率更低.

为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

目的 探讨椎间孔镜通道导向模块在椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症中的应用价值.方法 选取 60 例L5/S1 腰椎间盘突出症患者,将其随机分为模块组和对照组各 30 例.模块组采用一种自创的椎间孔镜通道导向模块辅助穿刺,对照组采用传统徒手穿刺放置工作管道.比较 2 组的一次穿刺成功率、定位穿刺时间和术中X线透视次数,观察并发症发生情况,比较 2 组术后 3 个月的视觉模拟评分法(VAS)评分、臀部和下肢功能障碍指数(ODI)评分,并采用改良Mac Nab评分评估 2 组疗效.结果 2 组患者术程均顺利.与对照组比较,模块组一次穿刺成功率更高、穿刺时间更短、术中X线透视次数更少(P均<0.05).2组患者术中并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),术后均无出现严重并发症.2 组患者术后 3 个月的VAS评分与ODI评分均较术前降低(P均<0.01),模块组与对照组术后 3 个月的VAS、ODI评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05),但 2 组VAS术前术后评分差值比较差异有统计学意义(P<0.05).模块组改良Mac Nab评分优良率为 83.3%(25/30),对照组优良率为 80.0%(24/30),2 组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症中,椎间孔镜通道导向模块操作简便且安全,可以缩短穿刺时间、提高穿刺效率、减少医源性损伤,值得在临床进一步推广应用.

目的 探讨严重创伤性颅脑损伤(sTBI)后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生的危险因素并对患者预后进行分析.方法 回顾性纳入2018年1月至2024年1月解放军东部战区总医院单纯性sTBI患者共328例,根据受伤后7 d内是否出现ARDS分为ARDS组(107例)和非ARDS组(221例);对患者一般信息(年龄、性别、吸烟情况、糖尿病、高血压等)、创伤程度[头颅简明损伤评分(AIS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、输血及血小板输注情况]以及相关血生化指标[包括碱剩余(BE)、血肌酐(SCr)、尿素氮、降钙素原(PCT)等]采用单因素和多因素法评估sTBI发生ARDS的危险因素,绘制风险预测模型,并对患者预后进行分析.结果 几乎所有sTBI患者出现ARDS的时间都是在损伤后7 d内,年龄＞55岁、血糖、PCT水平、休克、输注血小板＞10 U、GCS评分、血清BE＜-6 mmol/L、SCr及血尿素氮组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,年龄＞55岁、GCS低评分(＜8分)、休克、输注血小板＞10 U、血PCT≥10.01 μg/L是sTBI后ARDS发生的危险因素,ARDS组患者病死率(61.5％vs.26.4％)、平均住院时间(d:14.8±3.4 vs.11.4±3.6)、机械通气持续时间(d:11.6±2.8 vs.7.8±2.1)等均高于未出现ARDS组(P＜0.05).结论 GCS低评分(＜8分)、年龄＞55岁、输注血小板＞10 U、休克、血PCT≥10.01 μg/L是sTBI后ARDS发生的独立危险因素.对存在高危因素患者应早期识别、及时联合干预,有可能降低并发症的发生,改善患者预后.

目的 探讨苯并(a)芘对变应性鼻炎(AR)模型鼻黏膜功能及Treg细胞甲基化水平的影响.方法 36只SPF级BALB/c雌性小鼠中选取12只作为正常对照组,剩余小鼠采用随机数表法分为AR模型组和苯并(a)芘干预组,各12只.AR模型组和苯并(a)芘干预组进行建模处理.建模后,苯并(a)芘干预组腹腔注射7.89 mg/kg苯并(a)芘,正常对照组和AR模型组给予等量的无菌PBS溶液腹腔注射.对各组小鼠的鼻炎症状评分和鼻腔灌洗液细胞涂片嗜酸细胞(EOS)计数、血清中卵清蛋白特异性IgE(OVA-sIgE)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平、小鼠鼻黏膜病理学变化、小鼠鼻黏膜Th亚群及Foxp3甲基化和蛋白水平进行对比.结果 与AR模型组相比,苯并(a)芘干预组中小鼠鼻炎症状评分和鼻腔灌洗液细胞涂片EOS计数增加最为明显(P＜0.05),小鼠血清中 OVA-sIgE、GM-CSF、TNF-α、IL-13 和 Eotaxin 水平升高最为明显(P＜0.05);苯并(a)芘干预后,可见大量的炎性细胞浸润,鼻黏膜上皮组织排列紊乱,增生和血管扩张严重,纤维上皮也受到严重的损伤,出现大量的杯形细胞,苯并(a)芘干预组小鼠鼻黏膜中AhR阳性细胞数量升高最为明显(P＜0.05);Th1和Treg占比降低最为明显,Th2、Th17占比升高最为显著(P＜0.05);小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞Foxp3基因甲基化水平升高最为明显(P＜0.05),小鼠脾脏中Foxp3蛋白水平降低最为明显(P＜0.05).结论 苯并(a)芘通过增加CD4+CD25+调节性T细胞Foxp3基因甲基化,降低Treg细胞比例,加重了鼻黏膜炎症和免疫失衡,进而参与变应性鼻炎的发病机制.

目的 构建多发性骨折创伤失血性休克患者疾病转归的预测模型,并进行内外部验证.方法 选取2023年1月至2024年1月于山东大学齐鲁医院德州医院就诊的126例多发性骨折创伤失血性休克患者作为建模集用于模型构建,另外100例多发性骨折创伤失血性休克患者作为验证集用于模型验证.根据建模集患者院内疾病转归情况分为存活组(n=95)、死亡组(n=31),比较两组临床资料,采用单因素和多因素Logistic回归分析确定影响多发性骨折创伤失血性休克患者疾病转归的危险因素,根据筛选的危险因素构建预测模型,经受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线来评估模型预测效能,临床决策曲线分析(DCA)预测模型的临床实用性和获益率.结果 死亡组年龄≥60岁(83.87％vs.30.53％)、合并基础疾病(29.03％vs.10.53％)、合并颅内出血(38.71％vs.15.79％)、受伤至急诊时间＞4 h(64.52％vs.33.68％)、损伤严重程度(ISS)评分(分:33.54±4.52 vs.29.89±3.42)、6 h 乳酸值(mmol/L:5.21±0.22 vs.3.32±0.87)、活化部分凝血活酶时间(APTT,s:39.90±3.45 vs.36.42±2.94)、凝血酶时间(TT,s:17.21±2.87 vs.15.45±1.76)、凝血酶原时间(PT,s:16.98±2.19 vs.14.23±1.98)高于存活组,格拉斯哥昏迷(GCS)评分(分:4.53±0.98 vs.10.23±2.42)、纤维蛋白原(Fib,g/L:2.34±0.32 vs.3.87±0.33)低于存活组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,受伤至急诊时间(OR=3.898,95％CI 1.287～8.275)、GCS 评分(OR=3.978,95％CI 1.814～7.989)、ISS 评分(OR=2.342,95％CI 1.191～4.375)、6 h 乳酸值(OR=2.881,95％CI 1.239～5.689)、Fib(OR=2.543,95％CI 1.198～5.389)是多发性骨折创伤失血性休克患者死亡的独立危险因素(P＜0.05).基于受伤至急诊时间(X1)、GCS评分(X2)、ISS评分(X3)、6 h乳酸值(X4)、Fib(X5)构建多发性骨折创伤失血性休克患者死亡风险的列线图预测模型.建模集中预测模型的 AUC 为 0.897(95％CI0.723～0.923),验证集中预测模型的 AUC 为 0.901(95％CI 0.786～0.955).校准曲线发现,在两个数据集中多发性骨折创伤失血性休克患者死亡风险的预测概率与实际发生率接近.DCA分析发现,列线图预测模型曲线远离净获益为0的参考线和所有样本均为阳性的参考线,提示预测模型预测价值良好.结论 受伤至急诊时间、GCS评分、ISS评分、6 h乳酸值、Fib是多发性骨折创伤失血性休克患者死亡的独立危险因素,据此构建的列线图预测模型区分度、校准度较高,能够为临床早期评估患者疾病转归和干预提供理论依据.

目的 探讨以综合医院重症监护病房(ICU)创伤单元为主导,联动院前、院内一体化救治的闭环式区域性创伤救治体系,以综合医院创伤中心及多学科协作诊疗(MDT)团队替代发达国家的独立创伤中心建设思路,探索本地区现阶段创伤体系建设的有效模式.方法 采用回顾性病例对照研究分析2021年1月前后两年251例严重多发伤患者的临床资料,其中2021年1月至2023年6月采用以ICU创伤单元为主导的综合创伤中心救治模式救治的严重多发伤患者126例为观察组,2019年1月至2020年12月采用MDT的严重多发伤患者125例为对照组,分析两组患者一般资料,观察记录两组患者的28 d病死率,同时分析记录两组患者的抢救厅滞留时间、开始急诊手术时间及完成影像学检查时间.结果 两组患者急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、损伤严重度评分(ISS)差异无统计学意义(P＞0.05);观察组患者28 d病死率明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);同时观察组患者完成影像学检查时间(min:14.40±3.10 vs.26.00±5.28)、抢救厅滞留时间(min:32.90±10.65 vs.68.20±21.33)、急诊手术时间(min:39.8±13.72 vs.108.10±59.94)均明显短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 以ICU为主导的综合创伤中心救治模式的建立,构建了严重创伤救治的一体化流程,能够规范严重创伤救治体系,提高严重多发伤患者救治成功率,极大缩短严重多发伤患者的救治时间,值得临床推广.

目的 探讨采用分期个体化手术方式治疗神经源性重度马蹄内翻足合并复杂下肢畸形的临床疗效.方法 收集2021年5月至2023年6月于贵州医科大学附属医院医治的10例神经源性重度马蹄内翻足合并下肢复杂畸形患者为研究对象,采用一期行软组织松解、肌腱转移联合Ilizarov技术矫正马蹄内翻畸形,二期根据患者术后步态及下肢畸形程度予以个体化适量截骨辅助增加Ilizarov外架延长、踝上截骨术及股骨远端截骨术等相关手术治疗.观察患者临床治疗结果,比较患者术前及术后1、3、6、12、18个月踝关节美国足踝外科协会(AOFAS)评分、视觉模拟评分法(VAS)评分,比较术前及术后18个月下肢生物力线相关影像学参数.结果 所有患者均顺利完成手术,术中及术后均为未出现神经、血管损伤,无针道口、切口感染等严重并发症.所有患者随访时间16～24个月.术后各时间点AOFAS评分较术前查体时增加(P<0.05),VAS评分较术前查体时降低(P<0.05).术后18个月下肢生物力线相关影像学参数均较术前明显改善(P<0.05).结论 分期个体化手术方式治疗神经源性重度马蹄内翻足合并复杂下肢畸形可取得较满意的治疗效果.

目的 分析脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(soluble lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,sLOX-1)、氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)水平与高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)患者预后的相关性.方法 回顾性分析66例HICH病例资料,患者术后均持续随访1个月,使用格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome sacle,GOS)评估患者预后,GOS 1～3分为预后不良(n=32),GOS 4～5分为预后良好(n=34).比较两组基线资料、Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分.采用Pearson相关性分析法分析HICH患者Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平与NIHSS评分的相关性.使用受试者工作特征曲线(Receiver operator characteristic curv,ROC)分析Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平评估HICH患者预后的价值.结果 两组HICH患者性别、年龄、发病至入院时间、高血压病程,差异无统计学意义(P>0.05),但预后不良组HICH患者出血量、Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平与NIHSS评分均高于预后良好组(均P<0.05).Pearson相关性分析结果显示:HICH患者Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平与NIHSS评分均呈正相关(P<0.05).ROC分析结果显示:Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平在评估HICH患者预后的最佳临界值分别为157.75μg/L、362.50ng/L、54.15μg/dL,曲线下面积分别为0.793、0.900、0.793(P<0.05),敏感度分别为75.00%、87.50%、78.13%,特异度分别为82.35%、82.35%、76.47%.结论 预后不良组HICH患者Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平呈高表达,Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平越高,神经损伤越严重,且Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平在评估HICH患者预后中具有一定价值.

目的 探讨新型渗透性敷料对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水浸泡伤大鼠的神经保护作用.方法 采用甲基丙烯酰化明胶和导电聚吡咯制备水凝胶,同时将生理盐水包裹在水凝胶中制备成新型渗透性敷料用于TBI合并海水浸泡伤大鼠的治疗.36只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、TBI+海水浸泡伤(B组,n=12)和新型渗透性敷料治疗组(C组,n=12).利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型,采用人工海水浸泡30min.C组在浸泡海水结束后于损伤部位贴敷新型渗透性敷料.于模型制备成功后72h时进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态.行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(Evans blue,EB)含量.苏木精-伊红染色染色观察脑组织形态,Nissl染色检测神经元存活情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症相关因子(NF-кB、TNF-α、IL-10)表达情况.结果 新型渗透性敷料能够包裹生理盐水并且以一定速率渗透出生理盐水,45min后渗出约80%左右.病理学检查可见,B组出现明显脑水肿,脑出血严重;C组脑出血及脑水肿较B组减轻.Nissl染色显示,A组神经元结构完整,C组髓鞘完整性与神经元存活数量均明显优于B组.透射电镜下,B组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,C组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少.与B组比较,C组大鼠神经功能评分降低,脑组织中NF-кB、TNF-α含量显著降低(均P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05).结论 新型渗透性敷料能有效促进TBI合并海水浸泡伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与调节炎性反应有关.