多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PC OS)是女性常见的生殖内分泌疾病,与之相关的精神障碍发生率高于普通人群,其中情绪障碍和饮食紊乱最为常见.研究表明,大脑区域性结构变化、皮质功能异常、下丘脑炎症、下丘脑-垂体功能异常等脑结构和功能改变与PCOS发生发展密切相关,而PCOS精神障碍也与神经内分泌通路损伤、下丘脑炎症、大脑皮层信号异常等脑功能异常存在关联.本文综述PCOS脑结构、功能异常及其与精神障碍的相关性进展,为PCOS精神障碍性疾病的病理机制研究及防治提供参考.

抑郁症患者代谢综合征患病率显著高于健康人群，代谢紊乱被证实与抑郁症发病、不良治疗结局及疾病复发密切相关。因此，揭示两者共病机制对于抑郁症的全病程治疗具有重大意义。既往研究多关注下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱介导的皮质醇水平异常在其中的作用，然而这一通路如何被激活和调控仍不明确。近年来，随着研究的进一步深入，免疫系统异常诱发的系统性炎症被认为是抑郁症共病代谢综合征的深层分子机制。本综述旨在通过总结抑郁症和代谢综合征在固有免疫、适应性免疫及免疫信号通路的相似激活，为后续机制探索、药物研发和干预策略寻找提供有力的理论依据。

丘脑板内核(ILN)是丘脑内的非特异性核团，其内神经元投射到大脑皮质广泛区域以及基底神经节、纹状体和杏仁核的亚区等其他重要脑区，并同时接受来自脑干和脊髓的上行传入信息的调节。ILN与这些脑区的神经通路连接，使其在意识觉醒、认知过程、感觉运动及疼痛等方面发挥着重要的作用。本文就源自ILN的主要神经通路及功能的研究进展进行综述。

孤独症谱系障碍是一种神经发育障碍性疾病，其患病率呈逐年上升趋势。越来越多的研究发现神经环路异常与孤独症谱系障碍发病机制关系密切，目前对神经环路的深入研究已成为探索孤独症谱系障碍发病机制的一个研究热点。文章就近年来结构连接和功能连接的神经环路与孤独症谱系障碍发病机制的研究进展作一综述。首先，结构连接研究显示皮质-基底神经节-丘脑环路是重复行为的基础，其子通路和子通路中的动态分子调控异常是重复行为的原因；杏仁核内环路缺陷，杏仁核、前额叶皮层兴奋-抑制水平失衡及差异激活与社交行为障碍相关。其次，功能连接研究表明不同年龄阶段孤独症谱系障碍大脑功能连接模式存在差异性，特别指出幼儿存在不同表型的神经环路异常功能连接模式：社交环路的功能连接减少和感觉运动环路的功能连接增加。这些为未来揭开特定神经环路是如何参与孤独症特定行为产生的机制研究提供参考。

目的:基于体素探讨间歇性外斜视患者（IXT）大脑皮层灰质体积的变化，并分析该变化与临床体征的相关性。方法:横断面研究。连续收集2021年3月至2022年5月于天津市眼科医院就诊的IXT患者15例作为斜视组，其中男性7例，女性8例，年龄（23.5±5.2）岁。并选取10名健康人作为对照组，其中男性3人，女性7人，年龄（27.0±7.5）岁。所有受试者进行斜视度和Titmus立体视功能检查。行磁共振扫描获得大脑三维高分辨率图像数据，进一步采用基于体素的形态学研究方法对数据进行预处理，并采用MATLAB软件中SPM工具包分析两组图像差异，选取了脑灰质体积分析中显示出结构异常的脑区作为感兴趣区域（ROI），通过MarsBaR软件计算ROI灰质体素与该受试者全脑灰质体素平均值的比值，分析该比值与斜视度数和Titmus立体视功能检查结果常用对数（lgTS）的相关性。结果:两组受试者年龄、性别分布、双眼屈光度数的差异均无统计学意义（均 P>0.05），斜视度数和立体视功能的差异均有统计学意义（均 P<0.001）。相较于对照组，斜视组患者灰质体素减少的脑区有大脑半球内侧面楔叶（减少89体素值）、左侧舌回（减少176体素），左侧枕中回V3区（减少30体素）、右侧额叶中央前回（减少192体素）、左侧海马旁回灰质（减少20体素），双侧丘脑后外侧核（左侧和右侧分别减少100和40体素）体积减小，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；灰质体素增加的脑区有双侧基底神经节壳核（左侧和右侧分别增加60和76体素）、左侧前扣带区（增加36体素），差异均有统计学意义（均 P<0.001）。根据组水平分析得到两组受试者存在结构差异的10个脑区作为ROI。灰质体积比值与外斜视度数呈负相关（均 P<0.05）的ROI为左侧楔叶（ r=-0.670）、左侧枕中回V3区（ r=-0.610）和左侧舌回（ r=-0.684）；灰质体积比值与lgTS呈负相关（均 P<0.05）的ROI有左侧楔叶（ r=-0.568）和右侧中央前回（ r=-0.563）。 结论:IXT患者的初级视皮层V1和V2区之间的水平连接区域灰质体积减小；斜视程度严重者舌回和背侧视觉通路V3区的灰质体积降低明显，立体视功能受损越严重者额叶中央前回（BA6区）的灰质体积越小。

目的:探讨长期高脂饮食对幼年小鼠视皮质和海马神经元突触可塑性的影响及其机制。方法:实验研究。24只4周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为两组，每组12只。正常饮食（ND）组采用正常饮食喂养，高脂饮食（HFD）组采用高脂饮食喂养。喂养12周，记录小鼠体重和体脂比，进行葡萄糖耐量试验和血脂水平测定。采用随机数字表法每组选择6只小鼠，对丘脑视皮质外侧膝状体（LGN）-初级视皮质双眼区（V1B区）和海马CA3-CA1的长时程增强作用进行在体记录，测量场兴奋性突触后电位（fEPSP）并计算标准化的fEPSP斜率，以评估小鼠皮质突触可塑性变化，之后取脑组织进行高尔基染色，观察初级视皮质双眼区Ⅱ-Ⅲ层和海马CA1区锥体神经元胞体、轴突、树突发育情况，比较树突棘形态与数量的变化。处死每组其余6只小鼠，取脑组织，采用透射电镜观察视皮质V1B区和海马CA1区神经元超微结构变化。采用独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:喂养12周后，HFD组小鼠体重为（29.17±1.63）g，HFD组体重为（37.99±6.87）g，差异有统计学意义（ t=4.33， P<0.001）。ND组体脂比为0.85%±0.09%，HFD组体脂比为1.09%±0.22%，差异有统计学意义（ t=2.50， P=0.032）。HFD组小鼠在注射葡萄糖后30 min血糖水平升高显著，为（17.80±3.94）mmol/L，高于ND组的（23.10±1.48）mmol/L（ t=3.07， P=0.013）。HFD组血糖水平下降缓慢，在注射葡萄糖后60 min，ND组与HFD组血糖水平差异最大，分别为（13.58±2.39）mmol/L和（23.70±3.56）mmol/L，差异有统计学意义（ t=5.40， P<0.001）。之后两组血糖水平均开始下降，在注射葡萄糖后120 min，ND组血糖水平降至（8.50±1.05）mmol/L，而HFD组仍处于较高水平，为（16.03±4.17）mmol/L，差异有统计学意义（ t=3.91， P=0.004）。ND组与HFD组小鼠血清总胆固醇水平分别为（4.08±0.35）和（10.80±0.90）mmol/L，HFD组高于ND组（ t=15.23， P<0.001）；甘油三酯水平差异无统计学意义（ P>0.05）。ND组高密度脂蛋白胆固醇水平为（2.12±0.57）mmol/L，HFD组为（1.28±0.15）mmol/L，HFD组低于ND组（ t=3.15， P=0.014）。HFD组非高密度脂蛋白胆固醇水平为（11.06±1.46）mmol/L，ND组为（2.28±0.43）mmol/L，HFD组高于ND组（ t=12.88， P<0.001）。海马CA3-CA1区通路，ND组fEPSP斜率增加为基线的239.1%±88.8%，而HFD组为基线的147.6%±31.6%，HFD组低于ND组（ t=7.20， P<0.001）。LGN-V1通路，ND组fEPSP斜率增加为基线的204.8%±67.0%，HFD组为121.1%±15.7%，低于ND组（ t=9.11， P<0.001）。对于视皮质，ND组V1B区Ⅱ-Ⅲ层的锥体神经元每10 μm树突上的树突棘数量为（1.31±1.14）个，而HFD组为（0.77±0.43）个，树突棘密度下降，差异有统计学意义（ t=3.45， P<0.001）。ND组成熟型树突棘占比69.98%，非成熟型树突棘占比30.02%；HFD组成熟型树突棘占比45.76%，非成熟型树突棘占比54.24%。对于小鼠海马CA1区锥体神经元的变化，锥体细胞胞体及轴突未见损伤，HFD组神经元树突结构简单，分支减少。每10 μm树突上的树突棘数量HFD组为（10.25±3.84）个，ND组为（25.22±8.21）个，差异有统计学意义（ t=12.42， P<0.001）。ND组成熟型树突棘占比70.88%，非成熟型占比29.12%，HFD组成熟型树突棘占比47.37%，非成熟型占比52.63%。HFD组小鼠视皮质V1B区和海马CA1区神经元超微结构明显受损，细胞结构紊乱，线粒体肿胀、空泡化，线粒体嵴减少甚至消失，同时突触数量减少且结构受损。 结论:长期高脂饮食幼年小鼠的视皮质和海马区突触的发育和功能成熟异常。树突作为突触结构的基础，发育异常可引起相关区域神经元突触可塑性改变。

目的:探讨慢性心理应激抑制Wnt/β-catenin通路加剧肠道屏障损伤促进肠炎发展的机制，为炎症性肠病临床诊疗提供新的治疗策略。方法:采用C57BL/6J小鼠建立慢性心理应激与肠炎共病模型，HE染色分析慢性心理应激对肠道病理损伤程度的影响，ELISA检测促炎因子表达水平，透射电镜及扫描电镜观察结肠细胞超微结构及肠腔黏液层状态，免疫荧光分析黏蛋白2的分泌及细胞增殖标记分子Ki67的表达情况，阿利新蓝-过碘酸-雪夫染色分析杯状细胞数量，Western blot检测肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达、维持隐窝增殖的Wnt/β-catenin通路关键蛋白β-catenin及下游蛋白c-myc的表达水平。结果:与对照组比较，应激组糖水偏好降低、悬尾及游泳时间增加，下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素表达水平增高( P均<0.05)。慢性心理应激加速肠炎小鼠体重下降和结肠缩短，加剧病理损伤，释放促炎因子，肠上皮微绒毛消失增多、细胞超微结构损伤更严重，而对照组和应激组均无病理损伤。进一步研究发现，慢性心理应激加重小鼠肠屏障损伤且通过抑制Wnt/β-catenin通路抑制肠屏障修复。 结论:在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠肠炎模型中，慢性心理应激预处理抑制了Wnt/β-catenin通路，肠上皮的修复能力减弱，加剧肠屏障的黏液层丢失和紧密连接结构损伤，促进肠炎发展。在无肠炎存在的情况下，本研究采用的30 d管束缚应激对Wnt/β-catenin通路及肠道屏障无显著性影响。

目的 基于木糖基转移酶Ⅰ(xylt-1)信号途径探讨熟地黄及其活性成分地黄苷D、梓醇对脑内γ-氨基丁酸(GABA)的调控机制.方法 (1)将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(熟地黄组,30 g·kg-1),每组8 只,雌雄各半.采用辛温燥湿利湿中药复方(30 g·kg-1)灌胃诱导建立阴虚大鼠模型,早晚各 1 次,连续10 d.造模结束后,治疗组灌胃熟地黄水煎液,早晚各 1 次,连续 10 d.测定记录大鼠体质量并通过旷场行为学实验检测其活跃度、穿格次数及总路程;采用ELISA法检测大鼠血清促性腺激素释放激素(GnRH)、促甲状腺素释放激素(TRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平;qPCR法及全自动毛细管蛋白印迹法检测大鼠脑组织中xylt-1、多配体蛋白聚糖 1(SDC-1)、早期生长反应因子 1(EGR1)、谷氨酸脱羧酶 1(GAD67)mRNA及蛋白表达水平;HPLC法检测脑组织中GABA含量.(2)采用siRNA沉默大鼠高分化肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的xylt-1 基因,细胞分为正常组、阴性对照组、沉默组、沉默+地黄苷 D(10 μmol·L-1)组、沉默+梓醇(10 μmol·L-1)组.采用 qPCR 法检测细胞中 xylt-1、SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA表达水平;HPLC法检测细胞内、外液GABA含量;免疫荧光法检测细胞中SDC-1 表达水平.(3)采用慢病毒转染PC12 细胞过表达xylt-1 基因,细胞分为正常组、阴性对照组(空载组)、过表达组.然后采用qPCR法检测细胞中xylt-1、SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA表达水平;HPLC法检测细胞内、外液GABA含量.结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠的体质量显著降低(P＜0.01),活跃度显著升高(P＜0.01),穿格次数及总路程显著增加(P＜0.01);血清LH、FSH、GnRH、CRH、TRH水平均显著升高(P＜0.01);海马及大脑皮层组织中的GABA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01);脑组织中的xylt-1、SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA(海马、大脑皮层组织)及蛋白(下丘脑、大脑皮层组织)表达均显著下调(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,治疗组大鼠经熟地黄干预后的体质量明显升高(P＜0.05),活跃度显著下降(P＜0.01),总路程明显缩短(P＜0.05);血清LH、FSH、GnRH、CRH、TRH水平均显著下降(P＜0.01);海马及大脑皮层组织中的GABA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01);脑组织中的xylt-1、SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA(海马、大脑皮层组织)及蛋白(下丘脑、大脑皮层组织)表达均显著上调(P＜0.05,P＜0.01).(2)与阴性对照组比较,沉默组细胞的xylt-1、SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA表达显著下调(P＜0.01);细胞内、外液中的GABA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01);细胞中SDC-1 表达显著下调(P＜0.01).与沉默组比较,沉默+地黄苷D组细胞的xylt-1mRNA表达上调,但差异无统计学意义(P＞0.05),沉默+梓醇组细胞的xylt-1 mRNA表达明显上调(P＜0.05);沉默+地黄苷D组、沉默+梓醇组细胞的SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01),细胞内、外液中的GABA含量显著升高(P＜0.01),细胞中SDC-1 表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01).(3)与正常组及阴性对照组比较,过表达组细胞的xylt-1 mRNA表达显著上调(P＜0.01).与阴性对照组比较,过表达组细胞的SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA表达显著上调(P＜0.01),细胞内、外液中的GABA含量显著升高(P＜0.01).结论 脑内可能存在调节GABA合成的xylt-1/SDC-1/EGR1/GAD67 通路,熟地黄可能通过上调该通路提高脑内GABA水平.

目的 探究针刺对脑卒中后肢体麻木患者的疗效及群体脑效应.方法 招募24例脑卒中后肢体麻木患者(患者组)及年龄、性别匹配的健康受试者(对照组)23名,对2组受试者进行每周3次、持续4周的形神共调针刺治疗,观察针刺前后麻木VAS量表评分变化.对2组受试者进行功能核磁共振扫描,并在扫描时进行针刺干预,分别采集静息态、针刺任务态和留针态3种状态下的血氧依赖水平数据,运用fMRIPrep、BrainIAK等软件进行数据处理,计算被试间相关性(ISC),分别比较不同条件下2组受试者各脑区的ISC值.结果 针刺治疗显著降低麻木VAS量表评分.静息状态下,2组受试者ISC值均未出现显著变化.针刺条件下,患者组左侧中央前回、左侧中央旁小叶、左侧中央后回、左侧岛叶、左侧前扣带回、右侧额中回、右侧前扣带回脑区ISC值显著升高.留针条件下,对照组两侧中央前回部分脑区出现轻微负激活.患者组针刺态较静息态左侧额上回、左侧中央前回、左侧中央旁小叶、左侧楔前叶、左侧中央后回、左侧岛叶、左侧前扣带回、左侧丘脑、右侧额上回、右侧额中回、右侧中央前回、右侧前扣带回ISC值显著升高.结论 针刺能改善卒中后肢体麻木症状,并能在患者中引起一种特异性的群体激活模式,该模式涉及中央前回、中央后回、丘脑、岛叶、前额叶、扣带回等区域.针刺可能通过激活感觉运动网络和皮质-丘脑-皮质环路增强对感觉信息的处理能力,同时调节中央执行网络和下行疼痛控制通路促进疼痛症状的缓解.

目的:观察腧穴"解郁方"对慢性不可预测轻度应激(CUMS)抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴和脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶 B受体(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响.方法:40 只无特定病原体(SPF)级Sprague Danley(SD)雄性大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)、西药组(10只)、针刺组(10 只),除空白组外,其余 3 组连续28d构建CUMS抑郁大鼠模型,造模成功后,西药组连续 14d灌胃盐酸帕罗西汀混悬液,每日 1次;针刺组针刺百会、太冲、神门,每日 1次,每次 20 min,连续针刺 14 d.苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)水平;免疫组化(IHC)检测海马 BDNF、TrkB表达情况,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)及实时荧光定量-聚合酶链式反应(PCR)测定海马BDNF、TrkB、CREB蛋白及mRNA的表达.结果:与空白组比较,模型组血清 CRH、ACTH和 CORT含量上升(P<0.01),海马病理损伤严重,海马BDNF、TrkB 平均光密度降低(P<0.01),BDNF、TrkB、CREB蛋白及 mRNA明显下降(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,针刺组血清 CRH、ACTH、CORT含量下降(P<0.05),海马病理损害明显减轻,BDNF、TrkB平均光密度明显增加(P<0.05),BDNF、CREB、TrkB蛋白及 mRNA表达水平上升(P<0.05).结论:腧穴"解郁方"可能通过调节 HPA轴和调控 BDNF/TrkB/CREB信号通路,改善 CUMS诱导的大鼠抑郁样行为.