系统性红斑狼疮(SLE)为全身多系统受累的自身免疫性疾病,可归属中医学"阴阳毒"范畴.国医大师张震教授认为,系统性红斑狼疮为本虚标实之症,病因病机以肝脾肾虚为本,毒瘀血脉为标,且SLE患者普遍存在情志失调,应身心同治,提出"疏调气机,一体两翼"学术思想,自拟疏调生血汤治疗系统性红斑狼疮,治法着眼于疏肝,健脾补肾并重,辅以解毒化瘀生血.现代药理研究显示,该方具有抗炎、调节免疫、促进血小板再生等作用,可从各个环节调控SLE发展的相关生物过程,从而改善SLE症状、抑制SLE病情进展,可在临床推广应用.

目的:分析视觉训练对儿童视功能异常伴视疲劳的临床疗效.方法:回顾性病例研究.收集2022-01/2023-04在西安市儿童医院视光中心行视觉训练的视功能异常伴视疲劳患者57例114眼,年龄8.25±1.94岁.记录患者训练前后的屈光度、视疲劳量表问卷及视功能检查,视功能主要包括Worth 4点灯检查双眼视,Von-Graefe法测量远、近隐斜视,梯度法检查AC/A,移近法测量集合近点,负镜片法测量调节幅度,交叉柱镜测量调节反应,翻转拍测量调节灵活度.根据患者视功能及视疲劳情况制定训练方案.训练1 mo分别与训练前及训练3 mo比较.结果:训练前,训练1 mo时31例患者视疲劳量表得分分别为 26.00±6.77、19.57±8.90 分(P＜0.05).训练前与训练1 mo时比较,近距离隐斜度数,集合近点,左、右眼调节幅度,NRA及PRA,左、右眼及双眼调节灵活度均显著改善(均P＜0.05),远距离隐斜度数及调节反应比较无差异(均P＞0.05).训练3 mo与训练1 mo左、右眼调节幅度,NRA、PRA及近隐斜视比较无差异(均P＞0.05).训练前及训练1 mo,低度近视患者30例(SE:-1.99±1.22 D),低度远视患者3例(SE:+1.01±0.13 D)及正视患者24例(SE:+0.25±0.11 D)的视功能参数无差异(均P＞0.05).训练1 mo后部分视功能大幅提高,训练3 mo时大部分视功能基本恢复正常.结论:视觉训练可有效提高视功能异常伴视疲劳儿童的双眼视功能,改善视疲劳症状,是一种简单易行且能有效缓解儿童视疲劳的方法.

目的:基于Scheimpflug成像系统评估健康眼角膜变化测量的可靠性,以及正常人群测量值的分布情况.方法:前瞻性非随机对照研究.纳入27名健康受试者(54眼),分为正视组(13眼),近视组(17眼),远视组(4眼),散光组(20眼).所有病例接受了完整的眼科检查,使用Pentacam AXL系统分析不同调节刺激下(+2.00、0.00、-3.00 D)角膜检测参数变化.该研究分为2个阶段:重复性分析和健康人群不同调节刺激下角膜参数变化的特征.结果:在重复性分析中,在三种调节刺激下高度不对称指数(IHA)表现出最大的变异性,其余参数结果良好.正视组中,最大角膜曲率(Kmax)位置有显著差异(P＜0.05);而散光组中Kmax、最小角膜厚度(MCT)、角膜球面像差、总像差、低阶像差均有显著差异(P＜0.05).近视组Kmax的水平位置在2.00 D和-3.00 D时的位移存在显著差异(P=0.033),正视组Kmax的矢量大小变化也存在显著差异(P＜0.05).MCT在不同调节刺激下无显著差异(P≥0.109).结论:在不同调节刺激下,Kmax和MCT在健康角膜中的位置会发生显著变化,而这些调节相关角膜变化在屈光不正人群中有不同的趋势.Scheimpflug成像系统测量结果具有一致性.

目的:观察三种不同干预方法对隐匿性近视儿童相关眼部生物学参数的影响,探究其对隐匿性近视儿童的不同控制作用.方法:前瞻性队列同期对照试验研究.选取2021-12/2022-05在承德医学院附属医院眼科门诊初次诊断为隐匿性近视且未经过任何相应近视控制训练的患儿60例120眼.随机分为3组,A组20例40眼给予0.01％阿托品滴眼液,B组20例40眼接受翻转拍视力训练,C组20例40眼给予七叶洋地黄双苷滴眼液.随访12 mo,观察三组患儿初诊,干预后6、12 mo时等效球镜度数(SE)、眼轴长度(AL)、角膜曲率(CC)、调节灵敏度(AF)、黄斑区视网膜厚度的变化情况.结果:干预后6、12 mo,三组患儿AL、SE和AF较初诊有差异(均P＜0.05),干预后6 mo与12 mo比较均有差异(均P＜0.05),B组和C组SE和AF均高于A组(均P＜0.05),干预前后CC比较无差异(均P＞0.05).三组患儿干预后6、12 mo外环颞侧、鼻侧、下方、黄斑中心凹视网膜厚度与初诊比较均有差异(均P＜0.05),干预后6 mo与12 mo比较均有差异(均P＜0.05).三组患儿干预前后其余黄斑区视网膜厚度比较均无差异(均P＞0.05).结论:0.01％阿托品滴眼液防控近视作用优于翻转拍视力训练及七叶洋地黄双苷滴眼液.应用0.01％阿托品滴眼液及接受翻转拍训练可延缓隐匿性近视的进展.

干眼症是临床眼科常见的一种慢性眼表疾病,病情反复缠绵,严重影响人们日常工作和生活,目前临床上尚缺乏特效方法.针灸作为中医学精粹,在治疗DES方面凸显优势.笔者检索近10年针灸治疗DES的相关文献,通过分析针灸治疗DES的机制研究可知,无论是改善泪腺功能、抑制炎症反应、调节眼表蛋白表达,还是调节性激素分泌,调节神经物质分泌,最终都是实现促进泪液分泌从而改善DES症状的效果;临床研究从单纯针刺、电针、火针、揿针、灸法、针灸联合、针药结合疗法等方面评价了针灸治疗DES的疗效及安全性.同时,笔者指出了针灸在实验及临床研究中存在的些许不足,其意旨在推动今后针灸在调治DES方面的相关研究能够更好地发展.

近视患病率逐年攀升是全球性的重大问题,到2050 年全球近视患病率估计将达到 50％,影响全球近50 亿人[1]. 目前全球有近四分之一人口受老视的影响. 到2030 年,因人口老龄化,全球将约有 21亿老视人群;若包括年龄相关性调节不足者,则罹患老视的人口比例将会更高[2].

目的 基于网络药理学和实验研究探讨青光安Ⅱ号方对青光眼视神经的保护作用机制.方法 通过TCMSP数据库筛选青光安Ⅱ号方成分靶点,在GeneCards、Disgenet、CTD数据库挖掘青光眼相关靶点,进而筛选青光安Ⅱ号方作用于青光眼的靶点;制作蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络取其交集,并通过GO分析和KEGG富集分析.建立自发性慢性高眼压DBA/2J青光眼小鼠模型,将C57BL/6J小鼠设置为空白组(等体积蒸馏水),DBA/2J小鼠随机分为模型组(等体积蒸馏水)、益脉康组[0.31 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方低浓度组[0.85 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方中浓度组[1.7 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方高浓度组[3.4 g/(kg·d)],每组 8只,每日灌胃 1 次.干预 4周后,触式眼压笔监测小鼠眼压;HE染色观察小鼠视网膜形态结构;Western blot检测沉默信息调节因子-1(silent information regulator type-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferation-activated receptor-γ-coactivator 1α,PGC-1α)的蛋白表达水平;qRT-PCR检测SIRT1、PGC-1α的mRNA表达水平.结果 从青光安Ⅱ号方共筛选得到 101 个活性成分和 245 个相关靶点,2 412个青光眼疾病相关基因靶点;药物-活性成分-靶点相互作用最强的 5个靶点分别是前列腺素内过氧化物合成酶 2、核受体共激活因子 2、胃蛋白酶原Ⅱ、前列腺素内过氧化物合成酶 1 以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG);PPI网络显示较强的靶点是SIRT1、PPARG;GO分析和KEGG富集分析得到细胞衰老、IL-17 等信号通路.与给药前相比,给药后用药组眼压显著降低(P<0.01).给药后,与空白组相比,模型组眼压显著升高(P<0.01),视网膜中SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,用药组眼压显著降低(P<0.01),SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著升高(P<0.01).与益脉康组和青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方中、高浓度组SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和SIRT1蛋白表达量显著升高(P<0.01);与青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α蛋白表达量均显著上升(P<0.01).与青光安Ⅱ号方中浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量显著升高(P<0.01).结论 青光安Ⅱ号方可有效调控SIRT1/PGC-1α信号通路,抑制RGC的丢失,主要在氧化应激、细胞衰老等方面对青光眼视神经发挥保护作用.

目的：:测量人眼对镜片度数改变的敏感度阈值，研究小进阶镜片的作用。方法：:自身对照研究。采用随机数表法选取2021年1—12月在江南大学附属医院眼科门诊就诊的患者100例，每人随机选1眼作为受试眼。将所有受试眼按屈光度分为3组：低度远视组34眼，低度近视组32眼，中度近视组34眼。使用0.05 D进阶试镜箱对受试者双眼进行非睫状肌麻痹状态下的主觉验光。红绿平衡时在受试眼上叠加0.05 D镜片，通过观察红绿视标清晰度的变化进行敏感度阈值检测，若不可达红绿平衡，说明敏感度阈值小于0.05 D。分别在0.25 D和0.05 D进阶处方上，对100只受试眼分别进行矫正视力、对比敏感度、视功能检测、双眼平衡对比。数据采用Wilcoxon符号秩和检验进行分析。结果：:95%眼对度数改变的敏感度阈值在0.05 D及以下，屈光度与敏感度阈值无相关性（ P>0.05）。0.05 D进阶处方相比0.25 D进阶处方，矫正视力（ Z=-7.40， P<0.001）和4种空间频率（3、6、12、18 c/d）下对比敏感度更好（均 P<0.001）；0.05 D进阶处方和0.25 D进阶处方对调节灵敏度、调节幅度和调节性集合/调节的影响差异均无统计学意义（ P>0.05）。0.05 D进阶处方比0.25 D进阶处方，使人更容易获得双眼平衡（ r=0.44， P<0.001）。 结论：:在不影响视功能的情况下，小进阶的镜片更精准，提供更高清的视觉体验和双眼等同的清晰度。

目的：:探究通过调整Maltase视标边缘RGB像素模拟图像离焦性质对人眼调节和瞳孔直径的影响。方法：:横断面研究。随机纳入23例就读于北京大学医学部的健康大学生（男10例，女13例），年龄（21.5±1.3）岁，等效球镜度（-2.53±1.13）D。在1块LCD屏的中央随机呈现14个边缘RGB像素经过调整的Maltase视标。每位受检者分别完成这14个注视任务，每个任务的时长为3 min，使用开放视野红外验光仪连续测量注视过程中的调节反应和瞳孔大小。实际调节反应值与调节需求的差值为调节误差，以实际调节反应值的均方根（RMS）作为调节微波动。采用重复测量方差分析和由Bonferroni校正的事后两两比较来评估Maltase视标的极性、离焦性质和边缘RGB类型对调节误差、RMS值和瞳孔直径的影响。结果：:视标边缘RGB像素对调节误差的影响不显著。RMS值在正极性和负极性时分别为（0.22±0.08）D和（0.27±0.11）D，差值为0.05 D（95%置信区间：0.03~0.06）D，差异有统计学意义（ P<0.001)。极性、模拟的离焦性质和边缘类型对瞳孔直径的影响均有统计学意义（极性： F=19.41， P<0.001；离焦性质： F=6.42， P=0.019；边缘类型： F=8.89， P=0.005）。极性和离焦性质的交互作用对瞳孔大小有显著影响（ F=8.59， P=0.008）。 结论：:人眼对于视标的极性和其模拟的视网膜正负离焦性质是敏感的，注视正极性视标相较于注视负极性视标表现出更小的RMS值和瞳孔直径。调整Maltase视标边缘RGB像素对瞳孔直径的影响大。

目的:初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法:8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白 1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本 t检验。 结果:与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（ t=-2.001， P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（ t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872， P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（ t=-4.339， P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ Z=2.087， P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-6.313、-5.922、4.844、7.572， P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（ t=-5.423 ， P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（ t=-4.290、3.700， P=0.002、0.006）。 结论:IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。