烟雾血管病是一类病因不明的颅内大动脉闭塞性疾病,主要表现为颈内动脉系统慢性狭窄、闭塞和异常血管网的形成.临床和流行病学研究发现,烟雾血管病患者具有较高的免疫相关疾病患病率,提示免疫因素在烟雾血管病的发生、发展中扮演了重要角色.本文旨在对烟雾血管病与感染、血管炎及自身免疫性疾病等免疫相关疾病的相关性研究展开综述,探讨免疫相关疾病参与烟雾血管病发病的潜在机制.

目的 研究人工智能医学影像辅助诊断系统对肺磨玻璃结节(GGN)良恶性及判断病理成份的临床应用价值.方法 从行胸部CT检查发现GGN的患者中随机选取符合条件的44例纳入研究.根据病理结果分成腺癌组GGN与炎性病变组GGN,然后根据贴壁成份的占比不同将腺癌组GGN分成高占比组和低占比组,记录2组测量参数(包括病灶长径、平均CT值、CT值标准差、紧凑度、球形度及患者年龄).采用SPSS 20.0软件统计分析2组间差异,对有统计学意义的定量参数进行受试者工作特征曲线(ROC)分析,评价各测量参数鉴别良恶性GGN及判断恶性GGN病理成分的能力,同时根据最大约登指数(YI)计算该测量参数的最佳诊断阈值,获得曲线下面积(AUC)、敏感度和特异度,P＜0.05被认为差异具有统计学意义;最后根据二元Logistic回归模型得出鉴别良恶性GGN及判断恶性GGN组织成分的独立危险因素.结果 ①在腺癌组GGN与炎性病变组GGN测量数据对比中,腺癌组GGN病灶长径、平均CT值、CT值标准差大于炎性病变组GGN(P＜0.05),腺癌组GGN紧凑度、球形度均小于炎性病变组GGN(P＜0.05),而2组GGN患者年龄差异无统计学意义(P＞0.05).②在高占比腺癌组GGN和低占比腺癌组GGN测量数据对比中,仅发现高占比腺癌组GGN平均CT值小于低占比腺癌组GGN(P＜0.05),其他无差异.③二元Logistic回归模型分析显示,鉴别腺癌GGN与炎症GGN的独立因素为病灶长径;鉴别高占比腺癌GGN和低占比腺癌GGN的独立因素为平均CT值.结论 基于人工智能医学影像辅助诊断系统CT特征定量分析有助于鉴别良恶性GGN,以各项指标联合诊断的效能最佳;但在判断恶性GGN的病理成份方面能力有限,但仍需结合临床其他各项指标进行综合判断才能做出更准确的诊断.人工智能医学影像辅助诊断系统对GGN良恶性及判断病理成份有较大的临床应用价值,以各项指标联合诊断的效能最佳.

血管钙化是一个病变阶段,参与心血管疾病的发生发展过程,严重威胁着人类的生命健康安全,但目前临床上能够完全逆转或治愈血管钙化的药物屈指可数.血管钙化的发病机制主要涉及钙磷稳态失衡、细胞自噬障碍、内源性钙抑制丧失及内质网应激引起的细胞凋亡、炎症风暴、细胞成骨转分化和基质囊泡的释放.围绕"温经通脉,活血化瘀"和"补肾健脾,祛湿化浊"的治疗理念,大量中药单体/提取物及中药复方/中成药对血管钙化显示出很好的改善作用,但是它们的具体作用机制尚不明确,有待进一步的研究探索.该文系统地概括了血管钙化的发病机制,并总结了中药防治血管钙化的最新研究进展情况,为中药防治血管钙化的临床应用提供理论支持.

目的 分析射干麻黄汤与定喘汤治疗支气管哮喘寒热证候的机制差异.方法 用中药系统药理学数据库与分析平台分别筛选射干麻黄汤与定喘汤中各组成药物的有效成分及作用靶点.通过基因与疾病关联数据库和人类基因信息数据库获取支气管哮喘对应的基因靶点,分别筛选射干麻黄汤与冷哮、定喘汤与热哮的核心作用靶点及成分,并用网络分析在线平台进行网络拓扑分析,通过在R软件中用"org.Hs.eg.db"软件包进行基因本体(GO)与京都基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,预测其不同作用机制,并用Autodock Vina软件对核心活性成分和核心靶点进行分子对接技术分析验证.结果 射干麻黄汤药物活性成分130个,定喘汤药物活性成分236个,相同活性成分54个.在与支气管哮喘相关靶点中,射干麻黄汤有52个潜在治疗靶点,定喘汤有45个潜在靶点.GO与KEGG分析显示:射干麻黄汤与定喘汤在血小板活化、脂肪细胞因子信号通路、酒精性肝病、瞬时受体电位通道的炎症介质调节、炎症性肠病、心肌细胞中的肾上腺素能信号、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B等信号通路等存在差异.射干麻黄汤中核心化合物鸢尾甲黄素9CI、鸢尾甲黄素A与定喘汤中核心化合物花生四烯酸、甘草查尔酮A等存在差异;定喘汤治疗热哮与射干麻黄汤治疗冷哮药物作用机制在信号转导与转录活化因子3(STAT3)、辣椒素受体(TRPV1)与Ras同源基因(RHO)靶点存在差异.结论 2种中药方剂调节哮喘寒热证候引起的不同分子和生物过程反映了冷哮和热哮2种中医证候之间的生物学差异.

目的 研究肠道异常代谢产物通过肝肠轴如何影响中性粒细胞胞外陷阱发生,并加剧急性肝衰竭进展.方法 对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型,以明确疾病状态与肝内中性粒细胞浸润及与中性粒细胞胞外捕获网(neutrophil extracellular traps,NETs)的内在关联.非靶向代谢组学系统分析肠道黏膜中代谢产物的异同,识别促发肝脏NETs的关键代谢物.在此基础上,利用抗体芯片探讨ALF进展中细胞因子与NETs的可能联系,最终聚焦并通过流式细胞及免疫荧光等方法,阐明NETs调控巨噬细胞极化及炎症因子介导的促疾病进展效应.结果 对乙酰氨基酚诱导ALF小鼠模型肝脏内有大量中性粒细胞浸润及NETs的形成.肠黏膜代谢产物的分析显示,LTD4含量显著上升,破坏了肠黏膜的屏障功能.导致内毒素和LTD4向肝脏的转移,促进NETs的形成.对肝脏细胞因子的分析表明,NETs可通过调节巨噬细胞的M1型极化,介导促炎因子的进一步释放.结论 ALF发生时,肝脏内浸润的大量中性粒细胞会被肠道中异位到肝脏的异常代谢产物刺激从而形成NETs,形成的NETs可以调节巨噬细胞的分化,进一步加剧ALF中的炎症效应.

对于出血性脑血管病,目前临床上采用外科手术干预较多,但是患者在治疗后仍不可避免地出现不同程度的神经功能损伤.因此,寻求一种能够有效减轻患者继发性损伤的治疗手段至关重要.随着再生医学的发展,外泌体概念的引入为出血性脑血管病的诊疗提供了新的理念与方向.外泌体作为一种细胞外囊泡,能够携带细胞内物质,在细胞间发挥信息传递功能,更重要的是外泌体能自由穿过血脑屏障,在神经系统相关疾病中发挥调控作用.本综述主要介绍外泌体减轻出血性脑血管病后继发性损伤的4种病理生理机制——抑制炎症反应、减少细胞程序性死亡、保护血脑屏障以及减轻氧化应激损伤,并总结了其在临床诊断和治疗中的应用前景.

目的 分析传染性单核细胞增多症(IM)合并肝功能异常患儿的临床特征及影响因素.方法 回顾性分析阜阳市人民医院2020年1月至2023年7月IM并接受治疗的140例学龄前儿童的临床资料.将患儿分为肝功能正常组和肝功能异常组,比较两组患儿的基本情况、临床症状、住院时间及实验室指标.logistic二元回归分析IM合并肝功能异常的影响因素.受试者工作特征曲线(ROC)分析相关指标的临床价值.结果 IM合并肝功能异常的患儿61例,肝功能正常79例.两组患儿年龄、性别、发病季节,临床症状及EBV阳性病毒载量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).肝功能异常组患儿住院天数为7(6,9)d、淋巴细胞计数为10.10(8.65,14.82)× 109/L,CD8+T淋巴细胞为7690.00(4585.37,11164.50)/μL,高于肝功能正常组的 6(5,7)d、9.33(6.79,12.11)× 109/L、5900.66(3637.12,8746.00)/μL,差异有统计学意义(P＜0.05);而 CD4+/CD8+比值为 0.21(0.17,0.29)、中性粒细胞为 2.7(2.06,4.12)× 109/L、血小板计数为 199(148,228.5)× 109/L、系统炎症免疫指数(SII)为46.34(26.63,93.78),明显低于肝功能正常组患儿,差异均有统计学意义(P＜0.05).低SII与IM合并肝功能异常密切相关.SII诊断并发肝功能异常临界值为59.13,曲线下面积为0.758,诊断价值较高,且优于CD8+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比值.结论 IM合并肝功能异常患儿存在明显的细胞免疫功能紊乱.当患儿存在高CD8+T淋巴细胞,低SII和低CD4+/CD8+比值时合并肝功能异常的风险较高.

肝硬化从代偿期到失代偿期的转变是各种诱发和促发因素相互作用的复杂结果,也是患者存活率的拐点.近年研究显示,系统炎症、门静脉高压、代谢紊乱、免疫耐受等均参与了肝硬化急性失代偿的发生与发展.目前还没有任何治疗方法可以有效阻断肝硬化急性失代偿,本文就肝硬化急性失代偿发生机制的进展与争议进行综述,有助于探索不断创新的研究技术和潜在的治疗靶点可能对患者获益.

神经轴突导向因子(Netrin)-1不仅在神经系统中发挥作用,而且在多种组织器官和不同类型疾病中异常表达并可能参与发病过程.大量研究表明它具有抑制细胞凋亡、促进血管再生、调控炎症反应等重要的生物学功能.因此,它已成为临床疾病研究的热点.现对其在临床疾病组织中的表达改变与相关生物学研究,以及它在患者外周血等体液中的水平变化进行综述,以探讨其作为临床疾病的机制性分子、治疗靶点、生物标志物方面的潜在研究价值,为临床疾病的诊断与治疗提供新的思路.

克罗恩病(Crohn's disease)是一种原因不明的慢性非特异性炎症性疾病,全消化道均可受累,尤以末端回肠及邻近结肠多见,呈节段性或跳跃式分布.作为慢性致残性疾病,克罗恩病可导致瘘管、腹腔脓肿、肠腔狭窄、肠梗阻和肛周病变,严重影响患者生活质量.克罗恩病的发病率逐年上升,2023年研究报道,中国城镇地区克罗恩病发病率约为0.71/10万,男性好发于30～34岁,女性好发于25～29岁[1].克罗恩病的病因和发病机制尚不明确,现代研究认为是在遗传易感的基础上,由环境因素参与,黏膜免疫系统对肠腔内抗原物质的异常免疫应答进而引起的肠道损伤[2-3].西医治疗克罗恩病主要为药物治疗及手术治疗,但生物制剂及小分子药物的疗效存在"天花板效应",临床仍存在诸多问题亟需解决[4],而中医药治疗在预防机会感染、抗纤维化、减少并发症、改善营养不良等方面能够发挥一定的作用[5].