目的:探讨解整合素金属蛋白酶12（ADAM12）基因在大骨节病患者软骨细胞损伤中的作用及其对胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）相关基因的影响。方法:由就诊于西安交通大学附属红会医院的5例大骨节病患者和5例对照受试者获得关节软骨样本，体外提取并培养关节软骨细胞。分别采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质印迹法检测大骨节病患者与对照受试者软骨细胞ADAM12 mRNA和蛋白表达水平。然后，采用慢病毒进行大骨节病患者软骨细胞ADAM12基因过表达实验，MTT法检测ADAM12基因过表达后细胞活性变化，并采用qRT-PCR检测软骨细胞分化相关基因Y染色体性别决定区-盒转录因子9（SOX9）、Ⅱ型胶原（COLⅡ），凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（BAX）以及合成代谢相关基因IGFBP3、IGFBP5 mRNA表达水平。结果:大骨节病患者软骨细胞ADAM12 mRNA和蛋白表达水平（0.57 ± 0.05、0.81 ± 0.07）均显著低于对照受试者（1.00 ± 0.00、1.00 ± 0.00），差异均有统计学意义（ t = - 24.50、- 3.61，均 P < 0.05）。MTT法结果显示，ADAM12过表达组软骨细胞活性（1.09 ± 0.05）高于空载体对照组（1.00 ± 0.08），差异有统计学意义（ t = 4.12， P = 0.031）。qRT-PCR结果显示，与空载体对照组比较，ADAM12过表达组IGFBP3（2.35 ± 0.79比0.96 ± 0.25）、IGFBP5（2.13 ± 0.30比0.98 ± 0.34）、SOX9（2.92 ± 0.51比0.94 ± 0.36）和COLⅡmRNA表达水平（6.45 ± 2.81比0.87 ± 0.19）均较高，差异均有统计学意义（ t = 3.19、5.16、6.27、4.10，均 P < 0.05）；而BAX mRNA表达水平（0.31 ± 0.06比1.02 ± 0.22）较低，差异有统计学意义（ t = - 11.16， P < 0.001）。 结论:ADAM12基因在大骨节病患者软骨细胞损伤中可能有抑制凋亡和促进分化的作用，其过表达能够使IGFBP3和IGFBP5表达升高。

目的:探讨E2F转录因子1(E2F1)对神经母细胞瘤(NB)细胞衰老的调控作用及机制。方法:人神经母细胞瘤细胞株SK-N-BE (2) (CRL-2271)购自美国典型培养物保藏中心，并将NB细胞株分为空载体(Mock)对照组、E2F1过表达组、随机干扰(sh-Scb)组、E2F1短发卡RNA (sh-E2F1)干扰组，筛选稳定亚克隆细胞株；采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测NB细胞中E2F1表达变化；通过Kaplan-Meier Plot、ChEA3等数据库分析，寻找NB细胞衰老相关靶基因；衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色12 h后，检测β-半乳糖苷酶活性，计算衰老细胞阳性率；5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)掺入细胞2 h后，观测细胞增殖活性；软琼脂三维培养3周，观测细胞克隆形成能力；基质胶侵袭24 h，测细胞侵袭活性；组间比较采用 t检验。 结果:过表达E2F1组的E2F1转录水平高于Mock组(3.24±0.12比1.00±0.04， t＝32.06， P<0.05)，且E2F1蛋白水平也高于Mock组；而E2F1敲低组中E2F1转录本水平低于sh-Scb组(0.67±0.04比1.00±0.03， t＝14.24， P<0.05；0.67±0.08比1.00±0.03， t＝13.80， P<0.05)，蛋白水平也低于sh-Scb组。E2F1过表达组胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)的转录本和蛋白水平高于Mock组(2.17±0.15比1.02±0.00， t＝13.00， P<0.05)且E2F1过表达组聚合酶γ基因(POLG)转录本和蛋白水平高于Mock组(2.38±0.11比1.02±0.01， t＝15.20， P<0.05)。衰老细胞阳性率下降(6.66±1.52比23.33±2.51， t＝9.80， P<0.05)，细胞增殖速率增高(51.66±1.52比23.00±4.00， t＝11.60， P<0.05)，克隆形成数增加(334.66±6.11比157.66±4.16， t＝41.46， P<0.05)且侵袭细胞数增加(318.33±8.02比126.33±5.50， t＝34.18， P<0.05)。相反，E2F1干扰组中IGFBP2转录水平低于随机干扰组(0.38±0.06比1.02±0.01， t＝17.05， P<0.05；0.33±0.05比1.02±0.01， t＝19.76， P<0.05)，IGFBP2蛋白水平也低于随机干扰组。POLG转录水平降低于随机干扰组(0.50±0.02比1.02±0.01， t＝30.35， P<0.05；0.35±0.05比1.02±0.01， t＝20.72， P<0.05)，蛋白水平也低于随机干扰组。衰老细胞阳性率增加(49.66±3.05比18.66±1.52， t＝15.72， P<0.05；40.33±3.05比18.66±1.52， t＝10.99， P<0.05)，肿瘤细胞增殖速率减慢(3.33±2.31比19.33±1.52， t＝10.01， P<0.05；3.33±1.52比19.33±1.52， t＝12.83， P<0.05)，克隆形成数减少(52.00±6.08比127.00±3.60， t＝18.37， P<0.05；51.33±5.03比127.00±3.60， t＝51.33， P<0.05)且侵袭细胞数减少(44.33±2.08比109.66±7.37， t＝14.77， P<0.05；52.00±5.56比109.66±7.37， t＝10.81， P<0.05)。 结论:转录因子E2F1能调控细胞衰老相关基因IGFBP2和POLG表达，抑制NB细胞衰老。

目的:评估D-二聚体、糖类抗原199（CA199）和胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）对可切除胰腺癌患者术后监测和生存期预测的价值。方法:收集秦皇岛市第一医院2010年5月至2014年1月收治的可手术切除的119例胰腺癌患者资料。采用胶乳增强免疫比浊法测定患者术前、术后疾病稳定及疾病进展时D-二聚体水平，电化学发光法测定CA199水平，酶联免疫吸附试验测定血清IGFBP2水平。以30名健康体检者和40例胰腺浆液性囊腺瘤患者为对照。分析胰腺癌患者术前D-二聚体、CA199、IGFBP2水平与临床病理特征及生存期间的关系。结果:胰腺癌患者术前D-二聚体、CA199、IGFBP2均高于两对照组（均 P<0.01）。与术后疾病稳定期相比，胰腺癌患者疾病进展后血清D-二聚体、CA199和IGFBP2水平均升高[1 496.0 ng/ml（590.0 ng/ml，2 280.4 ng/ml）比578.1 ng/ml（381.7 ng/ml，671.5 ng/ml），207.0 U/ml（54.5 U/ml，736.5 U/ml）比31.9 U/ml（14.1 U/ml，44.0 U/ml），（435±107）ng/ml比（249±83）ng/ml，均 P<0.01]。各临床病理因素分层胰腺癌患者间术前D-二聚体水平升高者比例的差异均无统计学意义（均 P>0.05）；淋巴结转移患者中CA199和IGFBP2水平升高者比例均高于淋巴结未转移患者（均 P<0.05），其他因素与二者表达水平是否升高均无关（均 P>0.05）。术前D-二聚体水平升高胰腺癌患者无进展生存（PFS）时间和总生存（OS）时间均短于D-二聚体水平正常者[（10.6±1.2）个月比（20.4±2.4）个月，（18.9±1.9）个月比（29.2±2.6）个月，均 P<0.01]。当CA199以37 U/ml为分界值时，术前CA199水平与胰腺癌患者生存无相关性（均 P>0.05）；当分界值分别为253.8 U/ml（入组时CA199中位数）和1 000 U/ml时，CA199水平升高者的PFS时间和OS时间均短于CA199水平正常者[253.8 U/ml：（11.5±1.5）个月比（21.0±2.6）个月，（19.9±2.1）个月比（29.0±2.7）个月，均 P<0.01；1 000 U/ml：（8.9±1.9）个月比（19.1±1.9）个月，（15.5±2.3）个月比（28.0±2.0）个月，均 P<0.01]。当IGFBP2以339.1 ng/ml为分界值时，术前IGFBP2水平升高胰腺癌患者PFS时间和OS时间均短于IGFBP2水平正常者[（10.8±1.1）个月比（21.1±2.6）个月，（18.9±1.8）个月比（30.3±2.8）个月，均 P<0.01]。Cox多因素分析结果显示，术前D-二聚体、IGFBP2水平是胰腺癌患者PFS和OS的独立影响因素（D-二聚体： HR=0.561，95% CI 0.336~0.936， P=0.027； HR=0.515，95% CI 0.303~0.874， P=0.014；IGFBP2： HR=0.430，95% CI 0.253~0.731， P=0.002； HR=0.361，95% CI 0.202~0.644， P=0.001）。 结论:对于可切除胰腺癌患者，D-二聚体、CA199和IGFBP2可用于术后病情监测，术前D-二聚体和IGFBP2可用于生存期预测。

目的:探讨β-石竹烯通过调节海马胰岛素生长因子-1(IGF-1)信号通路缓解小鼠围术期神经认知障碍的作用。方法:老年小鼠共60只，鼠龄20~22个月，体重28~34 g，将其分为4组( n＝15)：假手术对照组(Sham组)、外科手术组(O组)、外科手术+低剂量β-石竹烯组(O+B1组)和外科手术+高剂量β-石竹烯组(O+B2组)。Sham组仅行戊巴比妥钠麻醉，但不行外科手术操作；O组小鼠于戊巴比妥钠麻醉下行剖腹探查术；O+B1和O+B2组于戊巴比妥钠麻醉下行剖腹探查术，术后即刻、24、48、72 h分别腹腔注射β-石竹烯100 mg/kg和200 mg/kg。术后第14~18天行水迷宫测试；术后第7天，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测海马B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、IGF-1、胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)、白细胞介素(IL)-1β、磷酸化IGF1R(p-IGF1R)、活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的蛋白表达水平。采用单因素方差分析(ANOVA)以评估组间差异。 结果:O组术后第16~18天逃离潜伏期延长，穿越平台次数[(2.8±0.2)次比(1.7±0.3)次， P<0.05)和目标象限停留时间[(38.5±5.4) s比(23.7±3.2) s， P<0.05]低于Sham组，海马IGF-1(0.298±0.037比0.179±0.008， P<0.05)和p-IGF1R(0.251±0.028比0.204±0.030， P<0.05)水平低于Sham组，Iba-1(0.290±0.026比0.449±0.045， P<0.05)和促炎因子IL-1β蛋白(0.331±0.043比0.514±0.083， P<0.05)表达水平高于Sham组；O+B1和O+B2组术后第16~18天逃离潜伏期低于O组，穿越平台次数[(1.7±0.3)次比(2.4±0.3)、(2.7±0.4)次， P<0.05]和目标象限停留时间[(23.7±3.2) s比(29.5±3.5)、(36.8±4.0) s， P<0.05]高于O组，海马IGF-1(0.179±0.008比0.288±0.029、0.289±0.014， P<0.05)和p-IGF1R(0.204±0.030比0.253±0.024、0.282±0.049， P<0.05)水平高于O组，Iba-1(0.449±0.045比0.322±0.063、0.312±0.036， P<0.05)和IL-1β(0.514±0.083比0.421±0.027、0.371±0.027， P<0.05)蛋白表达水平低于O组。 结论:β-石竹烯治疗可减轻小鼠术后认知功能障碍及海马神经炎性反应，其作用机制和上调IGF-1信号通路相关。

目的:探讨差异表达长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)LOC107987438在抑郁障碍发病机制中的调控作用，为其在抑郁障碍的临床应用提供理论依据。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)在60例抑郁障碍患者和60例健康对照的外周血单核细胞(peripheral blood monocular cells，PBMCs)中验证LOC107987438的差异表达，并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评估其诊断价值。基于lncRNA的竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA，ceRNA)机制，应用miRDB数据库预测LOC107987438的靶miRNA，选取其中目标评分数≥80的miRNA。再将筛选出的miRNA通过TargetScan 8.0、miRTarBase、mirDIP和miRPathDB 2.0数据库预测其潜在靶mRNA。随后，将预测的靶mRNA通过R 4.1.1的ClusterProfiler 4.0.5软件包进行基因本体论(gene ontology，GO)功能注释和京都基因和基因组百科全书(tokoyo encyclopedia of genes and genomes，KEGG)通路富集分析。最后利用STRING 11.5平台构建蛋白质相互作用网络并筛选出关键基因。结果:qRT-PCR结果表明抑郁患者PBMCs中归一化的LOC107987438表达水平高于健康对照(抑郁障碍组：2.084±1.357；健康对照组：1.000±0.660， P<0.001)。ROC曲线结果显示LOC107987438的曲线下面积(area under curves，AUC)为0.759(95% CI：0.675~0.842， P<0.05)，表明其具有较高的诊断价值。生物信息学分析发现hsa-miR-4670-3p、hsa-miR-619-3p、hsa-miR-6721-5p和hsa-miR-297是与LOC107987438结合度较高的miRNA。KEGG富集分析出的缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1，HIF-1)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-AKT，PI3K-Akt)信号通路、酪氨酸激酶受体(erythroblastic oncogene B，ErbB)信号通路与抑郁障碍密切相关。通过蛋白质相互作用网络筛出前十的关键基因中，大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(kirsten rats arcomaviral oncogene homolog，KRAS)、雄激素受体(androgen receptor，AR) 、环腺苷酸反应元件结合蛋白1(cyclic-AMP response binding protein1，CREB1)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor 1，IGF1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1B(cyclin-dependent kinase inhibitor 1B，CDKN1B)、钙/钙调素蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium/calmodulin-dependent protein kinase type Ⅱ alpha，CAMK2A)与抑郁障碍密切相关。 结论:抑郁障碍差异表达LOC107987438的ceRNA调控网络的建立为探索抑郁障碍的病理生理学机制提供理论基础。

目的:研究重组人生长激素对特发性矮小症患儿身高和血清胰岛素样生长因子1水平(IGF-1)的影响。方法:选取2015年9月至2017年2月威海市中心医院儿科收治的特发性矮小症患儿50例，采用随机数字表法分为治疗组(25例)和对照组(25例)。对照组患者采用营养支持治疗，治疗组在对照组治疗的基础上加用重组人生长激素皮下注射治疗，所有患儿治疗并观察1年。统计患儿治疗前后身高、体质量、生长速率、骨龄、总甲状腺激素水平、空腹血糖水平、IGF-1和不良反应情况。结果:治疗1年后，两组患儿身高、生长速率、IGF-1均较治疗前显著提高( t＝4.427、2.987、7.459、5.963、31.389、21.790， P<0.001、0.004、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001)，且治疗组显著高于对照组( t＝2.914、2.480、12.090， P＝0.006、0.017、<0.001)。两组患儿体质量、骨龄、总甲状腺激素水平、空腹血糖水平与治疗前相比未见明显改变( t＝0.548、1.931、0.300、1.367、0.735、0.759、0.693、0.920， P＝0.586、0.060、0.765、0.179、0.466、0.452、0.492、0.362)，且治疗组与对照组相比无明显变化( t＝0.371、0.141、0.059、0.318， P＝0.713、0.889、0.953、0.752)。治疗过程中两组患儿不良反应发生率差异无统计学意义(χ 2＝2.083， P＝0.149)。 结论:重组人生长因子能有效加快特发性矮小症患儿的生长速度，增加患儿身高、提高血清IGF-1水平，且无明显不良反应。

目的:评估尿热休克蛋白（HSP）-70在心脏体外循环心肺转流术（CPB）后急性肾损伤（AKI）早期诊断中的价值。方法:选取2018年5月至2018年7月在河南省人民医院接受CPB治疗的患者为研究对象。收集入选者术前及术后0、2、4、6、8、12、24、48 h尿液标本和临床资料。按照肾脏病改善全球预后组织（KDIGO）AKI诊断标准分为AKI组和非AKI组。酶联免疫吸附法测定尿HSP-70、金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）水平；免疫比浊法测定尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平。绘制受试者工作特征曲线（ROC），计算尿HSP-70、[TIMP-2]×[IGFBP7]、NGAL诊断CPB术后发生AKI的临界值、敏感度及特异度。结果:共纳入45例患者，其中AKI组24例，非AKI组21例。AKI组术后各时间点尿HSP-70、[TIMP-2]×[IGFBP7]和NGAL水平显著高于非AKI组，组间比较差异有统计学意义（均 P<0.05）。AKI组尿HSP-70在CPB术后2 h达到峰值，明显早于尿[TIMP-2]×[IGFBP7]、尿NGAL达峰值时间（分别为术后12 h和术后4 h）。术后2 h尿HSP-70≥2.1 μg/L预测CPB术后AKI的曲线下面积（ AUC）=1.00，灵敏度为100.0%，特异度100.0%；术后12 h尿[TIMP-2]×[IGFBP7]>19.1 μg 2/L 2预测CPB术后AKI的 AUC=0.94，灵敏度87.5%，特异度100.0%；术后4 h尿NGAL>27.4 μg/L预测CPB术后AKI的 AUC=0.95，灵敏度95.8%，特异度85.7%。术后2 h尿HSP-70≥2.1 μg/L预测CPB术后AKI的阳性预测值为100.0%，阴性预测值100.0%。 结论:CPB术后AKI患者尿HSP-70水平升高早于尿[TIMP-2]×[IGFBP7]、NGAL，尿HSP-70水平监测有助于AKI的早期发现。

目的:评估尿胰岛素样生长因子结合蛋白7（insulin-like growth factor binding protein 7，IGFBP7）联合尿金属蛋白酶2组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase 2，TIMP-2）对心脏手术相关急性肾损伤（cardiac surgery-associated acute kidney injury，CSA-AKI）的早期诊断和预后预测的价值。方法:前瞻性收集2018年3月至2018年6月入住南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科的心脏手术患者术后尿液，并监测血肌酐，将患者分为心脏术后急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）组及非AKI组。收集患者的基本资料，预后信息包括住院透析、住院死亡、出院时肾功能完全恢复、术后1年死亡、进展为慢性肾脏病。采用酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测术后6 h、24 h、48 h尿液中IGFBP7和TIMP-2的水平，并同时测定尿肌酐（Cr）。通过绘制受试者工作特征曲线（ROC）及计算曲线下面积（ AUC）评价尿[TIMP-2]·[IGFBP7]（简称T*I）及尿T*I/尿Cr 2对AKI的早期诊断和预后预测的价值。 结果:本研究共纳入74例患者，年龄（58.43 ±10.91）岁，男性47例（63.5%）；其中24例（32.4%）发生AKI，10例（13.5%）为2~3期AKI。心脏术后AKI组患者尿T*I在6 h、24 h时明显高于非AKI组（均 P<0.05）。心脏术后24 h尿T*I预测AKI的 AUC为0.71（95% CI 0.59~0.81， P=0.001，截断值为0.020，敏感度79.2%，特异度56.0%），而预测2~3期AKI的 AUC为0.85（95% CI 0.75~0.92， P<0.001，截断值为0.083，敏感度70.0%，特异度90.6%）；尿肌酐校正的尿T*I没有显示出更优的预测价值。此外，24 h尿T*I预测CSA-AKI患者的不良住院结局、肾功能恢复和术后1年死亡的 AUC分别为0.82（95% CI 0.71~0.90， P=0.001）、0.80（95% CI 0.66~0.86， P<0.001）和0.81（95% CI 0.70~0.89， P=0.047）。 结论:尿液中TIMP-2与IGFBP7的联合检测有望成为早期诊断CSA-AKI的生物标志物，在预测CSA-AKI的预后中具有一定临床价值。

目的:探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在乳腺癌不同区域组织中的表达及临床意义。方法:选取乐山市中区人民医院和湖北省中西医结合医院2019年1月至2021年12月收治的30例乳腺癌组织样本作为研究对象，根据乳腺癌组织距癌巢中心的区域位置不同分为3组，癌巢中心组、癌旁组、癌旁边界组。采用蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测IGFBP-6及细胞核增殖抗原(Ki-67)表达，分析乳腺癌不同病理类型的各区域IGFBP-6、Ki-67在乳腺癌组织中的表达及病理特征的关系，两组比较采用Student’s t检验。 结果:30例女性乳腺癌病例，病理Ⅰ级2例，Ⅱ级11例，Ⅲ级17例。Luminal A型7例、Luminal B型6例、人表皮生长因子受体2(Her-2)过表达型8例、Basical-like型9例。癌巢中心组IGFBP-6阳性率低于癌旁组及癌旁边界组，差异有统计学意义[癌巢中心组IGFBP-6的阳性率4例(13.3%)，癌旁组23例(76.6%)和癌旁边界组26例(86.6%)， χ2＝18.23， P<0.05]。癌巢中心组Ki-67表达阳性率高于癌旁组及癌旁边界组，差异有统计学意义( χ2＝23.78， P<0.05)。病理Ⅰ级阳性率显著高于Ⅱ级和Ⅲ级，差异有统计学意义( χ2＝18.23， P<0.05)。Luminal B型阳性率高于Basical-like型，Luminal A型及Her-2过表达型，差异有统计学意义( χ2＝4.61， P<0.05)。病理Ⅲ级Ki-67阳性率显著高于Ⅱ级和Ⅰ级，差异有统计学意义( χ2＝14.26， P<0.05)，而分子病理分型结果中Basical-like型Ki-67阳性率高于Luminal B型，Her-2过表达型及Luminal A型，差异有统计学意义( χ2＝4.78， P<0.05)。 结论:IGFBP-6在乳腺癌癌巢组织中呈低表达，其表达水平与Ki-67和病理分级呈负相关。

目的:探讨牛奶对金黄地鼠皮脂分泌的影响及作用机制。方法:将18只金黄地鼠随机分为3组，每组6只。空白组不予任何干预措施，全脂牛奶组予全脂牛奶灌胃，脱脂牛奶组予脱脂牛奶灌胃，2.5 ml/次，2次/d，连续4周；于干预开始后第0、7、14、21、28天测量金黄地鼠双侧皮脂腺斑最大横径及纵径，计算皮脂腺斑的面积；末次灌胃24 h后剪下各组金黄地鼠双侧皮脂腺斑组织，采用免疫组化法检测皮脂腺斑胰岛素样生长因子1（IGF-1）/固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）/乙酰辅酶A羧化酶（ACC-1）信号通路表达水平。采用重复测量方差分析、成组设计的单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验进行统计学分析，两两比较采用LSD- t检验。 结果:重复测量方差分析显示，金黄地鼠各组间皮脂腺斑面积差异无统计学意义（ F= 0.96， P= 0.417）。脱脂牛奶组IGF-1表达（0.39 ± 0.03）显著高于空白组（0.35 ± 0.03）及全脂牛奶组（0.33 ± 0.02），差异均有统计学意义（ t值分别为2.62、3.82， P值分别为0.021、0.002）；与空白组（0.36 ± 0.02）相比，脱脂牛奶组SREBP-1表达显著升高（0.42 ± 0.04， t= 2.64， P= 0.021）；与空白组ACC-1表达（0.34 ± 0.03）相比，全脂牛奶组（0.40 ± 0.03）及脱脂牛奶组（0.40 ± 0.05）均显著升高（ t值分别为2.39、2.47， P值分别为0.031、0.026）。 结论:牛奶可能通过IGF-1/SREBP-1/ACC-1信号通路促进金黄地鼠皮脂分泌。