目的:探讨在非阻塞性冠状动脉疾病(NOCAD)病人中冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象的相关性及其影响因素.方法:回顾性分析 2020年 9月—2021年 6月因心电图提示 ST-T改变在山西省人民医院住院行冠状动脉造影,造影结果符合 NOCAD的 92例病人,同期进行了 12导联同步心电图检查,按照心电图是否符合"6+2"现象分为"6+2"组(52 例)和非"6+2"组(对照组,40例).分别测量两组病人左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)3 支血管的冠状动脉微循环阻力,并计算 3 支血管平均冠状动脉微循环阻力,比较两组 3支血管微循环阻力及平均微循环阻力的差异,分析"6+2"组心电图"6+2"现象与平均冠状动脉微循环阻力的相关性,及临床因素对冠状动脉微循环阻力的影响.结果:"6+2"组 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),"6+2"组不同冠状动脉分支 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力差异均无统计学意义(P>0.05)."6+2"组病人平均冠状动脉微循环阻力与血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏 C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈正相关(P<0.05).NOCAD病人平均冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象呈正相关(P<0.05).结论:冠状动脉微循环阻力升高与 NOCAD病人心电图"6+2"现象呈正相关,微循环阻力升高水平受脂质代谢异常、炎症反应的激活、糖代谢异常等因素影响.心电图作为一种简单的临床无创检查,对冠状动脉微循环功能障碍有一定的评估、诊断价值.

糖尿病作为最常见的代谢性疾病之一，可损害包括大脑在内的多个器官，已成为全球范围内重要的公共卫生问题。约60%~70%的糖尿病患者存在认知障碍，且糖尿病引起认知障碍与脑组织中物质代谢紊乱密切相关。星形胶质细胞作为大脑中最丰富的胶质细胞，在糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢及神经营养因子代谢等多方面支持神经元的正常功能，该文对糖尿病认知障碍中的神经元-星形胶质细胞代谢偶联异常进行综述，为精准防治糖尿病认知障碍提供新靶点。

肥胖不仅影响儿童健康，且与成年期代谢综合征的发生密切相关，所以儿童肥胖已成为全球公共卫生面临的严峻挑战。多项研究表明脂质运载蛋白-2(lipocalin-2，LCN2)通过参与饮食调控、炎症反应、葡萄糖代谢、脂肪代谢等机制在肥胖的发病过程中发挥重要作用，且与代谢指标具有显著的相关性。基于其功能的多样性、表达的广泛性和易检测性，LCN2已经成为一种重要的生物标志物。研究LCN2在儿童肥胖症中的作用及调控机制，对于预防和治疗儿童肥胖症有着重要意义。

目的:探讨江西省成人脂质蓄积指数（LAP）与糖代谢异常的关系。方法:于2018年3至7月在江西省14个城镇社区居委会进行横断面调查，采用多阶段分层随机抽样法入选18岁及以上受试者4 790名，对所有调查对象进行问卷调查（包括人口统计学、受试者特征、疾病药物史、生活方式及心理情况等）、体格检查［测量计算身高、体重、腰围、血压、体质指数（BMI）、腰高比（WHtR）、LAP和内脏脂肪指数（VAI）值］和实验室检查［空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］。根据《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》诊断标准，诊断糖尿病和糖尿病前期。采用Kruskal-Wallis H检验和多因素分析logistic回归模型，分析不同LAP水平（四分位数分组）与糖尿病前期、糖尿病的关系。 结果:糖耐量正常组2 996名，糖尿病前期组1 097例，糖尿病组697例。3组研究对象中，年龄、收缩压、舒张压、BMI、腰围、LAP、VAI、FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C随糖代谢严重程度增加而增加，而HDL-C降低（ P均<0.05）。根据LAP四分位数分为Q1组（LAP<16.52）1 196例，Q2组（16.52≤LAP<29.52）1 198例，Q3组（29.52≤LAP<50.22）1 195例及Q4组（LAP≥50.22）组1 201例。随着LAP水平的增高，糖尿病前期及糖尿病的患病率呈递增趋势，差异有统计学意义（ P<0.01）。在校正性别、年龄、教育程度、糖尿病家族史、家庭收入、吸烟史、饮酒史、运动情况、血压及BMI后，以低LAP水平组（Q1）为参照，最高LAP水平组（Q4）的糖尿病前期和糖尿病患病风险优势比（95%可信区间）分别为2.94（2.26~3.83）和5.00（3.58~6.97）。 结论:LAP与血糖代谢异常密切相关，LAP值越大糖尿病前期和糖尿病患病风险越高，对糖代谢异常的预警具有一定的临床价值。

目的:检测肢端肥大症患者血清骨源性激素骨钙素和脂质运转载蛋白2(LCN2)水平变化，及其在肢端肥大症糖代谢异常发生中的可能作用。方法:南京鼓楼医院内分泌科2016年12月至2018年8月确诊的肢端肥大症患者50例(随访资料完整的术后患者41例)，同期年龄、性别及体重指数匹配的正常对照者30名。分析骨钙素及LCN2水平变化及影响因素，进一步探讨肢端肥大症患者骨源性激素与糖代谢指标相关性，以及胰岛素抵抗及胰岛功能变化的影响因素。结果:与对照者相比，肢端肥大症患者骨钙素水平明显升高[(55.45±34.02对19.46±6.69)ng/ml, P<0.01]，LCN2水平显著下降[(34.15±9.95对57.50±29.75)ng/ml, P<0.01]，稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增加( P<0.01)，而稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及葡萄糖耐量试验0～120 min的胰岛素曲线下面积(AUC INS)无明显变化(均 P>0.05)。手术治疗后，随着血清生长激素(GH)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平下降，术后骨钙素水平显著下降[24.79(18.39，32.59)对43.51(26.73，65.66)ng/ml, P<0.01]，LCN2显著升高[(45.15±15.33对37.03±9.73)ng/ml, P<0.05]。多元逐步回归显示，肌肉含量与血清LCN2呈独立正相关( β＝0.44, P＝0.015)，血清IGF-1水平与骨钙素呈独立正相关( β＝0.512, P<0.01)。骨钙素是HOMA-β独立影响因素( β＝0.519, P＝0.004)。LCN2( β＝－0.398, P＝0.017)和骨钙素( β＝0.553, P＝0.001)是AUC INS的独立影响因素，GH( β＝0.294, P＝0.029)和IGF-1( β＝0.428, P＝0.002)是HOMA-IR的独立影响因素。 结论:肢端肥大症患者血清骨源性激素骨钙素水平升高而LCN2水平下降，术后伴随生长激素水平下降上述异常一定程度恢复。血清骨钙素及LCN2水平与肢端肥大症患者胰岛功能变化密切相关。本研究为肢端肥大症中骨骼参与糖代谢调控增添新的证据。

目的:探讨中药单体贯叶金丝桃素(HPF)与氨来呫诺(AM)联合给药时，对抗肥胖及改善代谢紊乱的叠加治疗作用。方法:采用ob/ob小鼠为肥胖小鼠模型，在HPF单药(2.5 mg/kg，腹腔注射)或与AM(50 mg/kg，灌胃)联合给药4周后，监测小鼠体重、摄食，检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平，并通过小动物核磁共振、代谢笼、糖耐量和胰岛素耐量检测及HE染色等方法，观察小鼠的体重变化、能量消耗、脂肪含量、糖代谢等的变化。Western印迹和酶联免疫吸附测定(ELISA)用以检测环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路。结果:给药4周后，与对照组相比(平均体重54.07 g)，HPF给药组的小鼠平均体重下降至51.33 g( P＝0.042)；与AM联合给药后，小鼠平均体重进一步降低至47.61 g( P＝0.041)，表现出明显的叠加效应。小鼠核磁共振结果显示，HPF给药后小鼠脂肪含量减少( P＝0.011)，表现为腹股沟白色脂肪和附睾旁白色脂肪的细胞直径都变小( P＝0.014, P＝0.032)，产生棕色化趋势，棕色脂肪组织中白色脂肪浸润减少。然而，与HPF给药组相比，两药联合治疗并没有使白色脂肪细胞进一步变小或减少其在棕色脂肪组织的脂质积累。代谢笼实验显示，HPF处理的小鼠在光照期的氧气消耗率( P<0.001)和二氧化碳释放率( P＝0.002)都显著高于对照组小鼠，HPF与AM的组合可以进一步提高小鼠的能量消耗。此外，HPF与AM联合给药可以进一步激活白色脂肪组织中的儿茶酚胺下游cAMP-PKA信号通路。当联合用药时，肥胖小鼠的胰岛素抵抗改善，肝脏三酰甘油含量减少( P＝0.049)，肝脏损伤指标血清ALT水平下降( P＝0.008)。 结论:HPF和AM联合用药有望成为治疗肥胖、改善代谢紊乱、缓解儿茶酚胺抵抗的有效策略。

RA是一种以炎性滑膜炎为主的慢性系统性疾病。目前研究发现T细胞代谢异常在RA发病中发挥重要作用。幼稚的CD4 + T细胞因代谢异常分化为促炎辅助T细胞，而后者易于侵入组织并引发炎症。RA中CD4 +T细胞在糖代谢、线粒体代谢、脂质代谢以及氨基酸代谢等过程中出现异常。对T细胞代谢检查点的深入研究，可以从T细胞代谢的改变揭示RA的发病机制，寻找新的治疗靶点。本研究将T细胞代谢异常在RA发病机制中的作用作一综述。

目的:探讨大鼠孕前肥胖（pre-pregnancy obesity，PO）、孕期增重过多（excessive gestational weight gain，EGWG）、孕前肥胖合并孕期增重过多（PO+EGWG）对新生子代糖脂代谢的影响及可能机制。方法:通过不同时期高脂饲料喂养SD大鼠，构建PO、EGWG、PO+EGWG动物模型。36只SD大鼠随机分为4组，每组9只。对照组孕前、孕期均正常饮食，PO组孕前高脂饮食、孕期正常饮食，EGWG组孕前正常饮食、孕期高脂饮食，PO+EGWG组孕前、孕期均高脂饮食。记录母鼠孕前、孕期体重及新生仔鼠出生体重。取雄性新生仔鼠，每组9只，血糖仪检测空腹血糖水平，酶联免疫吸附试剂盒检测空腹胰岛素水平，甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶法检测肝脏甘油三酯、胆固醇水平，苏木精-伊红染色、油红O染色观察肝脏脂质沉积，逆转录-聚合酶链反应检测肝脏糖代谢通路关键基因IR、IRS、AKT及脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c、PPARα的mRNA水平。结果:孕前高脂饮食组（PO组、PO+EGWG组）母鼠孕前体重高于孕前正常饮食组（对照组、EGWG组），孕期高脂饮食组（EGWG组、PO+EGWG组）母鼠孕期增重百分比高于孕期正常饮食组（对照组、PO组），差异有统计学意义（ P<0.05）。PO组、EGWG组、PO+EGWG组新生仔鼠出生体重均高于对照组，PO+EGWG组高于PO组和EGWG组，差异有统计学意义（ P<0.05）；PO组、EGWG组、PO+EGWG组新生仔鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数虽高于对照组，IR、IRS、AKT的mRNA水平低于对照组，但差异均无统计学意义（ P>0.05）；EGWG组和PO+EGWG组肝脏甘油三酯、胆固醇含量及FASN、SREBP1c的mRNA水平均高于对照组，PO+EGWG组PPARα的mRNA水平高于对照组和PO组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:分别在孕前、孕期和孕前孕期高脂饲料喂养SD大鼠，可成功构建PO、EGWG、PO+EGWG动物模型。PO+EGWG对新生子代大鼠出生体重及糖脂代谢影响最显著，与EGWG相比，PO对新生子代大鼠糖代谢影响相对显著，EGWG对新生子代大鼠脂代谢影响相对显著。母体肥胖对子代大鼠糖脂代谢的影响考虑与糖脂代谢基因的表达改变有关。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

非酒精性脂肪性肝病现已成为常见的肝脏代谢性疾病，但尚无公认获批的治疗药物上市，探索相关治疗药物迫在眉睫。多项研究结果显示肝脏特异性表达的甲状腺激素受体β在脂质代谢中发挥重要作用。针对甲状腺激素受体β开发的T3类似物和甲状腺激素受体β特异性激动剂，在多个研究结果中显示能抑制肝脏甘油三酯合成，增加肝脏胆固醇清除，减少脂质沉积，同时部分增加胰岛素敏感性，促进糖代谢，改善炎症，成为治疗非酒精性脂肪性肝病极具潜力的治疗药物。现对以甲状腺激素受体β为靶点治疗非酒精性脂肪性肝病的机制、临床研究及药物研发现状进行综述，以期提供治疗非酒精性脂肪性肝病的新思路。