目的:探究趋化因子12(CXCL12)、视黄酸受体反应蛋白2(Chemerin)在儿童特发性膜性肾病(IMN)诊治及预后中的意义。方法:选取本院2018年10月至2020年9月收治的108例IMN患儿作为研究组，同时选取同期90例健康体检儿童作为对照组。观察两组入选者及不同分期IMN患者的血清CXCL12和Chemerin表达水平，观察研究组患者的免疫组化染色阳性率。针对研究组中肾组织CXCL12、Chemerin阳性及阴性患者，检测并比较其血清血肌酐(CREA)、血白蛋白(ALB)、血尿氮素(BUN)和尿液膜攻复合物(C5b-9)、足细胞标志蛋白(PCX)指标，并根据随访结果分析治疗6个月后患者的病情缓解和预后情况。结果:研究组的血清CXCL12和Chemerin表达水平均高于对照组(均 P<0.05)。四种病理分期患者之间的血清CXCL12和Chemerin表达水平比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中Ⅳ期患者的CXCL12和Chemerin表达水平最高，Ⅲ期、Ⅱ期患者次之，Ⅰ期患者表达水平最低。研究组中肾组织CXCL12阳性患儿75例(69.44%)，阴性33例(30.56%)；Chemerin阳性患儿84例(77.78%)，阴性24例(22.23%)。肾组织CXCL12阳性和Chemerin阳性患儿的血液CREA、BUN和尿液C5b-9、PCX含量均高于相应阴性患儿(均 P<0.05)，CXCL12阳性和Chemerin阳性患儿的ALB含量均低于阴性患儿(均 P<0.05)。CXCL12阳性患儿6个月后的缓解率低于CXCL12阴性患儿(61.33% vs. 100%， P<0.05)；同样，Chemerin阳性患儿6个月后的缓解率低于Chemerin阴性患儿(64.29% vs. 95.83%， P<0.05)。随访12个月后，CXCL12阳性患儿的终点事件发生率高于CXCL12阴性患儿(34.67% vs. 3.03%， P<0.05)；Chemerin阳性患儿的终点事件发生率高于Chemerin阴性患儿(25.00% vs. 0， P<0.05)。 结论:CXCL12、Chemerin的表达水平能够为儿童IMN的诊断提供指导，同时还能预测患儿的预后，其表达水平越高，预后越差。

Ⅱ型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells，ILC2)是新近发现的一类固有免疫细胞亚群，与支气管哮喘(以下简称哮喘)的发生发展密切相关。ILC2是在转录因子视黄酸相关孤儿受体α和GATA结合蛋白3调控下由骨髓中的淋巴祖细胞发育而来。在上皮细胞源性细胞因子IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素和脂质递质介导下可产生IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等Th2型细胞因子，激活固有免疫细胞和适应性免疫细胞参与哮喘炎症反应。ILC2可能成为哮喘的治疗靶点，为哮喘的预防及治疗提供新的可能。

目的:探讨微小RNA(miR)-193b-3p在新生脓毒症大鼠海马组织中的表达情况，以及其在脓毒症神经炎症反应中的作用及可能机制。方法:将24只2 d龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组与脂多糖组及阴性对照组与miR-193b-3p组，每组6只。脂多糖组、阴性对照组及miR-193b-3p组通过腹腔注射脂多糖(2.5 mg/kg)制备脓毒症模型，miR-193b-3p组和阴性对照组分别于脂多糖注射前3 d将5 μL miR-193b-3p模拟物或阴性对照物(20 nmol/L)注入大鼠侧脑室。将PC12细胞分为对照组、脂多糖组、miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组，其中miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组将miR-193b-3p模拟物转染入细胞内，脂多糖组和脂多糖+miR-193b-3p组细胞暴露于100 ng/mL脂多糖中孵育。采用基因芯片检测及双荧光素酶报告分析方法明确miR-193b-3p的靶基因。采用神经行为学评分评估各组大鼠特定时间点的神经功能，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组大鼠海马组织或各组PC12细胞中 miR-193b-3p及炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达，采用免疫荧光双标染色检测各组大鼠海马组织中视黄酸受体相关孤儿受体α(RORα)与神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙接头蛋白-1(IBA-1)或胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达情况，采用免疫荧光染色检测各组PC12细胞中RORα的荧光强度。 结果:(1)基因芯片检测及双荧光素酶报告分析确定 RORα为miR-193b-3p的靶基因。(2)与对照组相比，脂多糖组大鼠的神经行为学评分自脂多糖注射后6 h开始明显降低，24 h时达最低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组相比，脂多糖组大鼠海马组织中 IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显升高， miR-193b-3p的表达明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与阴性对照组[(3.23±0.92)分]相比，miR-193b-3p组大鼠脂多糖注射后48 h的神经行为学评分[(7.51±0.84)分]明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)。与阴性对照组相比，miR-193b-3p组大鼠海马组织中 IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显降低， miR-193b-3p的表达明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与对照组相比，脂多糖组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与阴性对照组相比，miR-193b-3p组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(5)与对照组相比，脂多糖组PC12细胞中RORα的荧光强度明显降低， IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与脂多糖组相比，脂多糖+miR-193b-3p组PC12细胞中RORα的荧光强度明显增加， IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:miR-193b-3p通过调控其靶基因 RORα在海马神经细胞中的表达，抑制新生脓毒症大鼠的神经炎症反应。

目的:探讨神经梅毒患者脑脊液(CSF)中的视黄酸受体应答基因2(RARRES2)、微管微丝交联因子1(MACF1)和核心蛋白多糖(DCN)的表达及其对神经梅毒的诊断价值。方法:纳入2020年6月至2022年9月期间南京市第二医院收治的64例非神经梅毒的梅毒患者(梅毒组)和78例神经梅毒患者(神经梅毒组)。神经梅毒患者中包括48例早期神经梅毒患者(早期组)和30例晚期神经梅毒患者(晚期组)。神经梅毒患者均给予常规对症治疗及抗生素驱梅治疗。通过qRT-PCR检测各患者治疗前及神经梅毒患者治疗前后的CSF中RARRES2、MACF1和DCN mRNA水平。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经梅毒患者治疗前后的神经功能。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对神经梅毒的诊断价值。结果:神经梅毒组患者CSF中的RARRES2、MACF1和DCN mRNA水平均高于梅毒组(均 P<0.001)。晚期神经梅毒组患者CSF中的RARRES2、MACF1和DCN mRNA水平均高于早期组(均 P<0.001)。与治疗前相比，神经梅毒患者治疗后的NIHSS评分以及RARRES2、MACF1和DCN mRNA水平均降低(均 P<0.001)。CSF中RARRES2、MACF1和DCN mRNA联合诊断神经梅毒的曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度分别为0.995、100.00%和93.75%，AUC和灵敏度高于单独诊断。 结论:神经梅毒患者CSF中RARRES2、MACF1和DCN表达升高，并且与疾病严重程度和治疗反应有关，这三种基因可能是诊断神经梅毒的候选生物标志物。

目的:通过对抗黑色素瘤分化相关基因5（MDA5）抗体阳性和抗Jo-1抗体阳性的肌炎患者外周血单个核细胞（PBMCs）进行基因表达谱的分析，以阐明特发性炎性肌病亚型的病理生理学机制。方法:①用Illumina HT-12 v4表达谱芯片对12例抗MDA5抗体阳性和16例抗Jo-1抗体阳性的肌炎患者及43名健康对照者的PBMCs进行基因表达谱筛查和分析。应用非配对 t检验，经Benjamini-Hochberg校正，选取基因表达信号倍数变化的绝对值≥2且校正 P<0.05为差异表达基因。将差异基因集进行基因本体论数据库（GO）功能富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，以 P<0.05作为显著性富集的阈值。②用实时荧光聚合酶链反应（real time-PCR）对差异表达基因进行验证，采用Kolmogorov-Smirnov检验对连续型变量进行正态性检验，符合正态分布且方差齐性，采用单因素方差分析，不符合正态分布则用Kruskal-Wallis检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:①分析抗MDA5抗体和抗Jo-1抗体阳性患者PBMCs的基因表达谱，发现2种肌炎亚型患者PBMCs的基因表达存在明显差异。抗MDA5抗体阳性患者特异性表达上调的差异基因为407个，GO功能富集分析主要富集于固有免疫应答（ P<0.001）、病毒应答（ P<0.001）和干扰素应答（ P<0.001）等生物过程，KEGG通路富集分析主要富集于病毒感染相关通路（ P<0.001）、视黄酸诱导基因Ⅰ（RIG-Ⅰ）样受体通路（ P<0.001）和Toll样受体通路（ P=0.002）等。抗MDA5抗体阳性组中特异性下调的259个差异基因，GO功能富集分析主要富集于免疫应答（ P=0.006）、TGF-β受体信号通路（ P=0.010）和自然杀伤细胞介导的免疫（ P=0.015）等生物过程。抗Jo-1抗体阳性患者特异性表达上调的差异基因有162个，GO功能富集分析主要富集于核小体组装（ P<0.001）、细胞增长的负调控（ P=0.001）、凋亡负调控（ P=0.004）和黏膜固有免疫（ P=0.012）等生物过程，KEGG通路富集分析主要富集于代谢相关信号通路（ P<0.001）和免疫相关通路（ P<0.001）等。②Real time-PCR证实与健康对照组相比RIG-Ⅰ样受体通路中的干扰素诱导的解旋酶C结构域1（IFIH1）（ P=0.037）、干扰素刺激基因15（ P<0.001）和DEAD（Asp-Glu-Ala-Asp）盒多肽58（DDX58）（ P=0.032）以及人单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）（ P<0.001）、人单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）（ P<0.001）和转录因子人碱性亮氨酸拉链转录因子激活蛋白1家族样转录因子2（BATF2）（ P<0.001）、炎症信号通路相关的髓样分化因子88（MYD88）（ P<0.001）在抗MDA5抗体阳性肌炎患者的PBMCs呈高表达。 结论:抗MDA5抗体阳性患者PBMCs基因表达谱特征提示其发病机制与固有免疫应答、病毒应答和干扰素应答等生物过程密切相关。

目的:探讨表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂厄洛替尼对非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）的治疗作用及机制。方法:实验研究。人视网膜Müller细胞（RMC）为Moorfields眼科医院和伦敦大学学院眼科学研究所-Müller 1（MIO-M1）细胞。将MIO-M1细胞分为正常对照、高渗、高糖、高糖+二甲基亚砜（DMSO）、高糖+厄洛替尼 0.5 mmol/L、高糖+厄洛替尼 1 mmol/L和高糖+厄洛替尼 2 mmol/L组。5-乙炔-2′-脱氧尿苷（EdU）掺入实验检测厄洛替尼对高糖条件下MIO-M1细胞增殖的影响；Western印迹检测厄洛替尼对高糖条件下MIO-M1细胞活化标记胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和谷氨酰胺合成酶（GS）蛋白水平的影响。Western印迹检测厄洛替尼对高糖条件下RMC中p75神经生长因子受体（p75NTR）、波形蛋白和细胞视黄醛结合蛋白（CRALBP）蛋白水平的影响。将MIO-M1细胞分为正常对照、高糖、高糖+DMSO和高糖+厄洛替尼1 mmol/L组，采用细胞免疫荧光染色检测厄洛替尼对高糖条件下EGFR核转位的影响；免疫共沉淀检测厄洛替尼对高糖条件下MIO-M1细胞中EGFR与转录中间因子2（TIF2）之间相互作用的影响。将MIO-M1细胞分为正常对照、高糖、高糖+DMSO、高糖+Myc-DDK空载体、高糖+厄洛替尼、高糖+厄洛替尼+人双调蛋白、高糖+厄洛替尼+TIF2质粒和高糖+厄洛替尼+人双调蛋白+TIF2质粒组，采用细胞免疫荧光染色检测厄洛替尼通过EGFR/TIF2轴对高糖条件下MIO-M1细胞中EGFR与TIF2结合的影响。采用定量实时逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测通过影响高糖条件下MIO-M1细胞中EGFR与TIF2结合对细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）转录的调节作用。构建小鼠糖尿病视网膜病变（DR）模型，采用随机数字表法，按照不同喂养方式，分为正常对照、DR、DR+DMSO、DR+厄洛替尼 0.25 mg·kg -1·d -1、DR+厄洛替尼 0. 5 mg·kg -1·d -1和DR+厄洛替尼 1 mg·kg -1·d -1组，共25只小鼠，每组5只。组织免疫荧光染色检测小鼠RMC活化标记GFAP的表达水平；FITC-葡聚糖注射实验检测厄洛替尼对小鼠DR模型中视网膜血管渗漏的影响。 结果:与正常对照组（32.4%±3.0%）相比，高糖组（59.2%±3.8%）RMC中EdU阳性细胞的比例增多（ P<0.001）。与高糖组（59.2%±3.8%）相比，高糖+厄洛替尼1 mmol/L组（37.6%±4.4%）中EdU阳性细胞比例（ P<0.001）下降。与正常对照组相比，高糖组RMC中GFAP表达增高（正常对照组为1，高糖组为2.27±0.11， P<0.001），GS表达降低（正常对照组为1，高糖组为0.32±0.03， P<0.001）。厄洛替尼1 mmol/L处理降低高糖条件下RMC中GFAP的表达（分别为1.32±0.13和2.27±0.11， P<0.001），升高GS的表达（分别为0.71±0.06和0.32±0.03， P<0.001）。高糖+厄洛替尼1 mmol/L组RMC中EGFR与4′，6-二氨基-2-苯基吲哚（DAPI）的共定位比例低于高糖组（分别为52.2%±4.1%和76.4%±5.7%， P<0.001）。用EGF或TIF2抗体沉淀TIF2或EGFR，两者在高糖条件下相对于正常对照组均升高（正常对照组为1，高糖组TIF2为2.27±0.20，EGFR为2.17±0.21；均 P<0.05），并且高糖+厄洛替尼组TIF2（1.38±0.10）或EGFR（1.32±0.13）表达低于高糖组TIF2（2.27±0.20）和高糖组EGFR（2.17±0.21）（均 P<0.05）。高糖+厄洛替尼组RMC中EGFR与TIF2共定位比例（17.2%±3.9%）及Cyclin D1 mRNA水平（1.32±0.16）均低于高糖组（EGFR与TIF2共定位比例为54.6%±3.7%，Cyclin D1 mRNA水平为2.58±0.19，均 P<0.05），高糖+厄洛替尼+AREG组、高糖+厄洛替尼+Myc-DDK-TIF2质粒组和高糖+厄洛替尼+AREG+Myc-DDK-TIF2质粒组EGFR与TIF2共定位比例（分别为24.1%±1.9%、26.0%±2.3%、35.3%±2.5%）及TIF2 mRNA水平（分别为1.71±0.16、1.72±0.18、2.20±0.18）均高于高糖+厄洛替尼组（均 P<0.05）。相对于正常对照组，小鼠视网膜组织中GFAP表达在DR组中增高（正常对照组为1，DR组为3.07±0.19， P<0.001），厄洛替尼0.5 mg·kg -1·d -1处理可（1.73±0.30）显著降低DR组小鼠视网膜中GFAP的表达（ P<0.05）。相对于正常对照组（3.97±0.47），DR组（23.13±2.15）荧光素渗漏增加，DR+厄洛替尼组（11.66±1.45）与DR组相比，渗漏显著降低（均 P<0.05）。 结论:厄洛替尼抑制高糖诱导的人RMC增殖和活化，抑制RMC中EGFR入细胞核，抑制RMC中EGFR与TIF2结合，并且通过抑制EGFR与TIF2相互作用，降低RMC中Cyclin D1的转录。厄洛替尼抑制小鼠DR模型中RMC的增殖和活化，改善小鼠视网膜血管渗漏。厄洛替尼通过下调高糖条件下RMC中的EGFR/TIF2/Cyclin D1通路，抑制RMC的活化和增殖，从而缓解NPDR的进展。

目的:观察并初步探讨黄芪甲苷（AS-A）干预碘酸钠（NaIO 3）诱导的光感受器退行性病变的效应及相关机制。 方法:6~ 8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠60只，随机分为正常对照组（NC组）、NaIO 3组、AS-A组，每组20只。建模前30 min，AS-A组按100 mg/kg的剂量腹腔注射100 μl AS-A；30 min后，NaIO 3组、AS-A组小鼠按30 mg/kg的剂量腹腔注射100 μl NaIO 3。其后，AS-A组小鼠每天早晚间隔12 h给药2次，直到实验结束。建模后1 d，紧密连接蛋白（ZO-1）染色观察视网膜色素上皮（RPE）细胞结构；实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测各组小鼠视网膜趋化因子配体2 （ Ccl2）、白细胞介素1β （ Il-1β）、混合谱系激酶结构域样蛋白（ Mlkl）、受体相互作用蛋白激酶3 （ Ripk3）、肿瘤坏死因子（ Tnf）等基因的mRNA相对表达量。建模后3 d，免疫组织化学染色观察各组小鼠视网膜中离子钙接头蛋白1 （Iba1）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性表达；原位末端标记（TUNEL）法检测各组小鼠视网膜光感受器细胞的死亡情况。建模后4 d，采用眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）检查观察各组小鼠眼底形态；苏木精-伊红染色（HE）观察各组小鼠视网膜形态结构。两组间比较采用独立样本 t检验；三组间比较采用单因素方差分析。 结果:眼底彩色照相、OCT检查发现，NaIO 3组小鼠眼底可见大量散在黄白色玻璃膜疣样结构，RPE层出现大量强反射区；AS-A组RPE层中强反射区数量减少。ZO-1染色结果显示，NaIO 3组RPE细胞膜上ZO-1大量丢失；AS-A组ZO-1均匀分布于RPE细胞膜上。HE染色结果显示，NaIO 3组RPE层可见圆形黑色沉积物，光感受器内外节结构严重受损，外核层（ONL）细胞层核数显著减少；AS-A组RPE层色素整齐，光感受器内外节结构完整，ONL细胞核层数显著增加。TUNEL检测结果显示，NaIO 3组ONL可见大量TUNEL阳性细胞核，AS-A组视网膜ONL中TUNEL阳性细胞核数量显著减少，差异有统计学意义（ t=2.66， P<0.05）。qPCR检测结果显示，与AS-A组比较，NaIO 3组视网膜中 Mlkl、 Ripk3、 Ccl2、 Il-1β、 Tnf mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ F=39.18、10.66、53.51、41.40、24.13， P <0.001）。免疫组织化学染色结果显示，与NC组、AS-A组比较，NaIO 3组视网膜中GFAP阳性表达显著升高，差异有统计学意义（ F=9.62， P<0.05）。 结论:AS-A能有效抑制NaIO 3诱导的光感受器退行性病变，其效应部分与抑制光感受器死亡和神经炎症反应，维护视网膜稳态相关。

目的:网络药理学探究壮医清毒伸筋方治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制.方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、人类在线孟德尔遗传数据库(OMIM)、人类基因数据库(GeneCards)获取清毒伸筋方与RA交集靶点.网络可视化和分析软件(Cytoscape)获取主要活性成分,归一化相互匹配法(NCC)计算核心靶点.对核心靶点进行基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,用分子对接分析主要活性成分与核心靶点的结合力.构建胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型验证主要蛋白浓度.结果:获得145种活性成分和238个药靶点,交集靶点151个.富集分析提示交集靶点涉及19个GO富集分析条目和晚期糖基化终末产物(AGEs)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等75条信号通路.主要活性成分为槲皮素、柄花黄素、豆甾醇、木犀草素、β-谷甾醇;分子对接结果显示它们与前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)等蛋白具有良好的结合性.动物实验验证,清毒伸筋方有效减轻CIA大鼠关节肿胀程度,显著降低血清MMP9、AKT1和PTGS2浓度.结论:清毒伸筋方发挥多成分、多靶点、多通路特点作用于RA的炎症级联反应.

目的 观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制.方法 10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只.对照组、模型组小鼠灌胃生理盐水,实验1、2、3组小鼠分别灌胃50、100、150 mg·kg-1汉黄芩素.以小鼠右眼为入选眼,比较各组小鼠灌胃前和灌胃2周、4周、8周眼压;苏木素-伊红染色并比较各组小鼠RGC数量、视网膜厚度;比色法检测各组小鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平;酶联免疫吸附法检测各组小鼠视网膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测各组小鼠视网膜组织核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达水平.结果 灌胃前,与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).灌胃2周、4周、8周:与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均增加,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);与实验1组相比,实验2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).与对照组相比,模型组和实验 1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均降低,NOS、IL-6、IL-1 β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).与实验1组相比,实验2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 汉黄芩素可改善青光眼小鼠视网膜厚度,缓解视网膜组织氧化损伤和炎症反应,其作用机制可能与抑制NLRP3炎性小体激活有关.

目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECII)氧化应激反应中的调控作用.方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)和HR+RXR抑制剂HX531组(HX组).采用CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光法进行AECII特异性指标表面活性物质蛋白A(SP-A)的鉴定和RXRα表达的观察;试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞内超微结构的变化;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白水平;RT-PCR检测Nrf2的mRNA表达水平.结果:与C组相比,HR、HD、RA和HX组细胞活力均显著降低(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),MDA含量显著增高(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01);与HR和HX组相比,RA组细胞活力增加(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01).结论:HR可加剧大鼠AECII的氧化应激反应,RXR激动剂干预后可通过抑制氧化应激反应减轻HR引起的大鼠AECII损伤.