目的 探讨简化正中神经寸移对常规肌电图检查正常的腕管综合征(CTS)的诊断价值.方法 以正常受试者为检测对象先测出正中神经(运动和感觉)寸移2 cm间隔平均传导时间,再以最长时间间隔计算出95％区间,以上限为判断间隔时间是否异常的标准.对临床考虑为CTS的患者进行常规肌电图检测,筛选出肌电图正常的患者,再进行简化正中神经寸移检测.结果 正常人正中神经腕段运动寸移从腕的近段到远端3个节段的传导时间分别是(0.32±0.21)ms、(0.59±0.19)ms和(0.41±0.23)ms,以最长时间第2段为对象确立2 cm距离神经传导正常值上限为1 ms,以超过1 ms为异常;同样正中神经腕段逆向感觉神经传导寸移从腕的近段到远端3个节段的传导时间分别是(0.21±0.21)ms、(0.39±0.19)ms和(0.54±0.23)ms,以最长时间第3段为对象,95％可信区间确定正中神经寸移2 cm距离传导时间上限为1 ms,超过1 ms为异常.简化正中神经寸移检测本组5例不典型症状肌电图正常的CTS患者均存在不同程度的传导阻滞.结论 简化正中神经寸移有助于对常规肌电图检测正常的CTS的诊断.

目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)介导细胞焦亡参与肺动脉高压(PAH)小鼠肺血管重构的机制.方法 将40只SD小鼠分为对照组、PAH组、PAH+HMGB1中和抗体(HMGB1Ab)组、PAH+焦亡抑制剂(NSA)组,除对照组外的其余3组均采用低氧处理建立PAH模型,PAH+HMGB1 Ab组和PAH+NSA组再分别给予HMGB1 Ab、NSA处理,结束后,检测各组小鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红染色观察各组小鼠肺组织病理学变化情况并计算肺动脉血管壁厚度百分比(WT)及肺动脉管壁面积百分比(WA).酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平.免疫组化染色观察各组小鼠肺组织中消皮素D(GSDMD)表达.实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹检测各组小鼠肺组织中HMGB1及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、GSDMD表达.结果 与对照组[(1.81±0.19)kPa、(0.27±0.03)]比较,PAH组小鼠mPAP和RVHI[(3.97±0.41)kPa、(0.41±0.04)]显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,PAH组肺动脉血管壁明显增厚,血管平滑肌细胞增殖肥大;PAH+HMGB1 Ab组和PAH+NSA组肺动脉血管壁增厚程度较PAH组明显减轻.PAH组小鼠 WT和 WA[(42.06±4.38)％、(50.56±5.24)％]显著高于对照组[(23.64±2.46)％、(25.12±2.63)％],差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组[(23.56±2.48)pg/mL、(22.68±2.32)pg/mL]比较,PAH 组小鼠血清中 IL-1β、IL-18 水平[(94.51±9.62)pg/mL、(58.21±5.97)pg/mL]显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与 PAH 组[(48.57±5.02)％]比较,PAH+HMGB1 Ab 组和 PAH+NSA 组肺组织中 GSDMD 阳性率[(16.52±1.76)％、(14.62±1.59)％]显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).PAH组小鼠肺组织中HMGB1、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达显著高于对照组(P＜0.05).结论 HMGB1中和抗体能够抑制细胞焦亡从而降低PAH小鼠肺动脉压力,改善肺血管重构.

目的:分析2021年8月北京市一起入境航班关联新冠肺炎聚集性疫情中新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)基因组特征及变异情况，为疫情防控和风险评估提供参考。方法:收集此次疫情全部50例关联病例的呼吸道标本，使用数字PCR方法对病毒载量进行测定，使用高通量测序对病毒全基因组进行测定分析，对基因组数据拼接整理后进行变异位点分析及系统发生分析。结果:全部50例样本中病毒载量中位数为5.57×10 4拷贝/ml(ORF1ab基因)和5.85×10 4拷贝/ml(N基因)。共测定获得SARS-CoV-2病毒全基因组序列46份，均为Omicron变异株BA.5分支。其中21例与7例形成两个进化簇，内部全基因组核苷酸相似度高于99.993%和99.997%。 结论:该起聚集性疫情可能由两个传播链和其他散在感染共同构成，疫情病毒为境外流行的Omicron变异株BA.5分支。

目的:研究循环肿瘤细胞(circulating tumor cells，CTCs)与神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)临床及病理特征的相关性，探讨CTCs检测在NB诊疗中的应用价值。方法:本研究为回顾性研究。选取2021年1月至2022年9月重庆医科大学附属儿童医院肿瘤外科收治的87例经病理检查确诊的NB患儿作为研究对象，并将其设为病例组，收集患儿年龄、性别、肿瘤分期、转移、生存情况等临床资料，以及尿香草扁桃酸(vanillyl mandelic acid，VMA)水平、CTCs检测结果等。选取20名健康儿童作为对照组。两组均采用乙二胺四乙酸(ethylenediaminetetraacetic acid，EDTA)抗凝的真空采血管采集静脉血6 mL，采用CytoSorter ? CTCs检测系统，通过细胞表面波形蛋白(cell surface vimentin，CSV)抗体纳米微流控芯片免疫捕获CTCs，采用anti-CSV Ab和anti-GD2 Ab鉴定肿瘤细胞。使用SPSS 26.0和Graphpad Prism 9进行数据处理和图表制作。 结果:CTCs阳性率病例组为67.8%(59/87)，对照组为5%(1/20)，差异有统计学意义( P<0.01)。CTCs阳性率与年龄、肿瘤大小、国际神经母细胞瘤危险度分级协作组(International Neuroblastoma Risk Group，INRG)分期及危险度分层、骨髓转移、骨转移、生存状态、VMA水平相关( P<0.05)；与性别、肿瘤类型、Shimada分型、淋巴结转移、Mycn扩增与否无关( P>0.05)。CTCs的检出数量在年龄≥18个月、Shimada分型为预后不良型，肿瘤长泾大于5 cm、伴有骨/骨髓转移、更高INRG分期及危险度分层的患儿中明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)。CTCs检出数量与生存状态明显相关，存活患儿CTCs检出数量明显低于死亡患儿，差异有统计学意义( P＝ 0.002)。本组87例NB患儿最长随访时间2.5年，总体生存率为53.9%(62/87)，CTCs阳性患儿生存率明显低于CTCs阴性患儿(46.8%比87.1%)，差异有统计学意义( P＝0.001)。相比24 h尿VMA，CTCs检出率对于NB有更高的诊断效能( P＝0.009)。 结论:CTCs在NB患儿中有较高检出率，其阳性率与临床不良预后结局相关。CTCs可以作为判断NB预后的一个指标。

目的:探讨特异性组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)抑制剂Tubastatin A Hcl对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症的作用及Tubastatin A Hcl调控HDAC6/热休克蛋白90(HSP90)/κB抑制因子激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路治疗哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:本研究为实验性研究。6~8周SPF级雌性BALB/C小鼠随机分为4组：正常组、哮喘组、地塞米松组、Tubastatin A Hcl组，每组6只。哮喘小鼠模型的构建使用卵清蛋白致敏和卵清蛋白激发的方式。测定各组小鼠气道阻力以评估气道反应性。采用HE、AB-PAS和Masson染色观察各组小鼠气道炎症细胞浸润、黏液分泌、气道上皮杯状细胞增生以及气道周围胶原沉积情况。免疫组织化学染色检测各组小鼠肺组织中磷酸化IKK和磷酸化NF-κB的表达分布。蛋白质印迹法检测各组小鼠肺组织中HDAC6、磷酸化IKK、磷酸化NF-κB、IKK和NF-κB的表达水平。免疫沉淀技术检测各组小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平变化情况。结果:(1)哮喘小鼠模型构建及气道炎症水平检测：与正常组相比，哮喘组小鼠气道高反应性增高；与哮喘组相比，地塞米松组和Tubastatin A Hcl组小鼠气道高反应性降低；HE、AB-PAS和Masson染色结果显示，与正常组相比，哮喘组小鼠气道周围出现大量炎性细胞浸润，气道内可见黏液分泌，气道上皮杯状细胞增生明显，上皮下胶原纤维沉积增加。与哮喘组相比，地塞米松组和Tubastatin A Hcl组小鼠气道炎症、气道上皮杯状细胞增生以及气道周围胶原沉积水平降低。(2)小鼠肺组织中HDAC6表达水平及HSP90乙酰化水平：与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中HDAC6表达水平升高；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中HDAC6表达水平降低。与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平降低；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平升高。(3)小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平：与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平升高；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平均降低。结论:特异性HDAC6抑制剂Tubastatin A Hcl能够有效缓解哮喘小鼠的气道炎症，其机制可能与Tubastatin A Hcl上调HSP90乙酰化水平，进而抑制IKK/NF-κB信号通路有关。

目的:了解舟山海岛地区蜱类所携带的病原体多样性及其基因同源性。方法:2020年4—11月，采用布旗法收集舟山海岛地区发热伴血小板减少征病例居住地周围环境中的游离蜱，采用畜体检查法采集家畜身上的寄生蜱。蜱样本提取RNA或DNA进行荧光RT-PCR检测，以嗜吞噬细胞无形体、立克次体、查菲埃里克体、新型布尼亚病毒、汉坦病毒、汉城病毒、沃尔巴克体、山羊无形体为引物进行PCR扩增初筛。扩增序列测序后进行同源性分析，以邻接法构建系统进化树。结果:共采集蜱样本99只，其中游离蜱样本39只，寄生蜱样本60只。在蜱样本中检出嗜吞噬细胞无形体、立克次体、沃尔巴克体和山羊无形体核酸阳性。此次检出的沃尔巴克体与日本报道的沃尔巴克体（AB025965）同源性为98.70%；立克次体与中国云南立克次体03（KY433580）、日本立克次体LA16同源性为99.83%；嗜吞噬细胞无形体有2个进化分支：一个进化分支与安徽桐城（MK045683）及韩国济州岛（GU064903）的嗜吞噬细胞无形体同源性为100.00%，另一个进化分支与安徽金寨的嗜吞噬细胞无形体（MK045694）同源性为99.70%。结论:舟山海岛地区是嗜吞噬细胞无形体、山羊无形体和日本立克次体的自然疫源地，暴露居民存在感染风险。

目的:探讨人类白细胞抗原(HLA)抗体介导新生儿同种免疫性血小板减少症(NAIT)患儿的实验室检测和临床诊治经过，并进行相关文献复习。方法:选择2019年4月25日，广西壮族自治区妇幼保健院收治的1例日龄为29 d的男性NAIT新生儿为研究对象。采用回顾性研究方法，收集该例患儿的临床病例资料，并对其病史、相关实验室检查和基因检测结果进行分析。以"新生儿同种免疫性血小板减少症""人类白细胞抗原""neonatal alloimmune thrombocytopenia""human leukocyte antigen""HLA"为关键词，在中国知网数据库、万方数据服务知识平台、PubMed数据库中检索HLA抗体介导NAIT的相关文献。检索时间设定为以上数据库建库至2021年9月22日。分析并总结纳入文献所报道的介导NAIT的HLA抗体特异性。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果:①病史采集：患儿因"血小板减少致全身淤点、淤斑"于2019年3月30日被送至广西壮族自治区妇幼保健院就诊，头颅CT检查结果证实患儿颅内出血。②主要血清学检测：患儿及其母亲ABO血型均为A型，父亲为AB型；三者CD36抗原均呈阳性。患儿母亲血清标本中检出HLA抗体，特异性为HLA-A33、-B58。③相关基因检测：患儿及其父母的人类血小板抗原( HPA)-1~21bw基因分型分别为 HPA-1aa/2aa/3bb/4~14aa/15aa/16~21aa、 HPA-1aa/2aa/3ab/4~14aa/15ab/1621aa、 HPA-1aa/2aa/3ab/4~14aa/15ab/16~21aa； HLA基因分型分别为 HLA- A*11：01，33：03； B*38：02，58：01、 HLA- A*24：02，33：03； B*55：02，58：01、 HLA- A*11：01，11：01； B*15：02，38：02。④诊断及输血治疗：根据实验室检查结果及临床表现，本例患儿被诊断为HLA-A33、-B58抗体介导NAIT。患儿接受30 mL配合性血小板输注24 h后，血小板计数由13×10 9/L上升至100×10 9/L，出血症状明显改善。⑤文献复习结果：符合本研究要求的文献为25篇，纳入研究的HLA抗体介导NAIT患儿为45例。其中，由HLA抗体、HLA+HPA抗体、HLA+血小板自身抗体、HLA+人类中性粒细胞抗原(HNA)+HPA抗体、HLA+RhD抗体介导者分别为33、8、2、1、1例；常见HLA抗体依次为HLA-B40、-A2、-A19、-B22、-A11、-B5、-B27抗体。 结论:本研究确诊NAIT新生儿的NAIT由HLA-A33、-B58抗体介导。对于临床上发现的NAIT患儿，除考虑由CD36、HPA抗体介导外，还应对HLA抗体介导的NAIT给予重视。

目的:分析江苏省25株新型冠状病毒(2019-nCoV)全基因组序列，研究其进化特征。方法:使用高通量测序技术对确诊病例咽拭子样本进行测序，使用CLC Genomics Workbench 12.0分析单核苷酸多态性(SNP)，MEGA5.1分析病毒进化特征。结果:25株病毒共检测到52处碱基突变，进化分析显示25株病毒分成2个进化分支，分支1含有8 782和28 144位置CT连锁SNPs，而分支2此2位置突变为TC，即8 782 (ORF1ab: C8517T,同义突变)和28 144(ORF8: T251C, L84S)。分支2中5株病毒还含有24 034(S：C2 472T，同义突变)、26 729(M：T207C，同义突变)和28 077(ORF8：G184C，V62 L)连锁SNPs，聚成亚组A，不同分支/亚组在人群分布及与疾病关系无显著差异。结论:2019-nCoV出现了SNPs，其对病毒传播力、致病性等影响有待进一步研究。

目的:总结9例ABO血型不相容亲属活体肾移植(ABOi-KT)的临床经验，并探讨其临床应用价值。方法:2016年4月至2019年12月完成9例ABOi-KT，其中A供B型3例，B供O型3例，B供A型1例，AB供B型2例。受者血型抗体预处理方案均采用口服免疫抑制剂联合单膜血浆置换(PE)和(或)双重滤过血浆置换(DFPP)、利妥昔单抗方案。观察预处理不良反应。监测预处理前后和肾移植前后受者血型抗体效价及其他相关指标；观察术后并发症。结果:2例受者在血浆置换过程中出现口角麻木及不自主抖动，1例使用利妥昔单抗后出现输注反应，经处理后均好转。9例受者移植当天血型抗体IgM、IgG及总效价均≤1∶4，术后2周内无血型抗体效价反弹(均≤1∶8)。前3例受者术后出现肾周血肿，后6例受者更换肝素给药方式后未再出现。9例受者术后早期移植肾功能均恢复良好，血肌酐及估算肾小球率过滤恢复良好，4例血肌酐缓慢升高后行肾穿刺活检，其中1例结合临床及病理诊断急性抗体介导的排斥反应。末次随访，移植肾存活率为100 %。结论:ABOi-KT是安全、可行的，可部分缓解供肾短缺问题。

目的:探讨AB分型联合Arima分型预测浅表食管鳞状细胞癌（superficial esophageal squamous cell carcinomas，SESCC）浸润深度的临床价值。方法:2017年7月至2022年12月期间在宁波市医疗中心李惠利医院及江苏省中医院接受内镜黏膜下剥离术治疗且鳞状上皮乳头内毛细血管袢（intra-epithelial papillary capillary loops，IPCL）AB分型为B2型的患者（76处SESCC病变）纳入回顾性研究，根据Arima分型规则对IPCL进行二次分类，以病理判定的浸润深度为金标准，分析B2型联合Arima分型对SESCC浸润深度预测的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果:76处病变中，31处（40.79%）浸润黏膜肌层（T1a-MM）或黏膜下层浅层（T1b-SM1），B2型IPCL预测T1a-MM/T1b-SM1 SESCC的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确率分别为70.45%（31/44）、79.64%（176/221）、40.79%（31/76）、93.12%（176/189）、78.11%（207/265）。对病变的IPCL进行Arima分型后，B2-4ML型、B2-AVA-4M型IPCL预测T1a-MM/T1b-SM1 SESCC的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确率分别为61.36%（27/44）、88.24%（195/221）、50.94%（27/53）、91.98%（195/212）、83.77%（222/265）和38.64%（17/44）、94.57%（209/221）、58.62%（17/29）、88.56%（209/236）、85.28%（226/265）。结论:B2型IPCL联合Arima分型可以提高对T1a-MM/T1b-SM1 SESCC的诊断准确性。