目的 分析射干麻黄汤与定喘汤治疗支气管哮喘寒热证候的机制差异.方法 用中药系统药理学数据库与分析平台分别筛选射干麻黄汤与定喘汤中各组成药物的有效成分及作用靶点.通过基因与疾病关联数据库和人类基因信息数据库获取支气管哮喘对应的基因靶点,分别筛选射干麻黄汤与冷哮、定喘汤与热哮的核心作用靶点及成分,并用网络分析在线平台进行网络拓扑分析,通过在R软件中用"org.Hs.eg.db"软件包进行基因本体(GO)与京都基因组百科全书(KEGG)功能富集分析,预测其不同作用机制,并用Autodock Vina软件对核心活性成分和核心靶点进行分子对接技术分析验证.结果 射干麻黄汤药物活性成分130个,定喘汤药物活性成分236个,相同活性成分54个.在与支气管哮喘相关靶点中,射干麻黄汤有52个潜在治疗靶点,定喘汤有45个潜在靶点.GO与KEGG分析显示:射干麻黄汤与定喘汤在血小板活化、脂肪细胞因子信号通路、酒精性肝病、瞬时受体电位通道的炎症介质调节、炎症性肠病、心肌细胞中的肾上腺素能信号、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B等信号通路等存在差异.射干麻黄汤中核心化合物鸢尾甲黄素9CI、鸢尾甲黄素A与定喘汤中核心化合物花生四烯酸、甘草查尔酮A等存在差异;定喘汤治疗热哮与射干麻黄汤治疗冷哮药物作用机制在信号转导与转录活化因子3(STAT3)、辣椒素受体(TRPV1)与Ras同源基因(RHO)靶点存在差异.结论 2种中药方剂调节哮喘寒热证候引起的不同分子和生物过程反映了冷哮和热哮2种中医证候之间的生物学差异.

骨髓增殖性肿瘤(MPN)是一组以骨髓一系或多系髓细胞增殖为特征的克隆性造血干细胞疾病，其中经典型MPN包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)和原发性骨髓纤维化(PMF)，即Ph -MPN。MPN驱动基因Janus激酶( JAK)2、促血小板生成素受体( MPL)和钙网蛋白( CALR)基因突变，均可激活JAK/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路，上调MPN患者的炎症因子表达水平，形成炎症微环境，并促进克隆细胞不断增殖，导致患者体质症状加重、血栓形成、易向骨髓纤维化(MF)和急性白血病(AL)进展，预后不良。近年，炎症在MPN中的作用逐渐受到重视。笔者拟就炎症对MPN发生和演变、症状负荷、预后及治疗影响的研究现状进行总结，旨在为探索MPN患者新型预后分层标志物和治疗靶点提供参考。

目的:应用网络药理学及分子对接的相关理论方法探究姜黄素治疗糖尿病视网膜病变(DR)的作用机制。方法:利用SEA及SwissTargetPrediction数据库在线预测化合物作用的靶点；通过CTD数据库提供与疾病相关的各种靶点；运用Venny数据库映射匹配不同基因，并取二者交集；采用GeneMANIA数据库构造出交集基因的蛋白互作网络图，采用Cystoscape软件进行更精确的分析和可视化，借助WebGestalt数据库进行富集分析，最后利用AutoDock Vina对核心靶点进行分子对接。结果:得到姜黄素作用靶点52个，DR对应的靶点1 599个，共同作用的靶点48个。核心靶点为丝氨酸/苏氨酸－蛋白激酶1(AKT1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)以及热休克蛋白90α家族A类成员1(HSP90AA1)。富集分析结果显示，这些靶点主要与EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路以及晚期糖基化终末产物－晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路等有关。结论:姜黄素可能通过调控多条信号通路来抑制炎症反应和对抗氧化应激等过程，从而发挥治疗DR的作用。

间质性肺疾病（ILD）是以肺间质炎症或纤维化为主要特征的一组异质性疾病。多种细胞因子及生长因子构成的复杂网络在ILD的发病机制中发挥重要作用，其中，Janus激酶（JAK）活性改变可激活下游信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路，活化巨噬细胞，增加促炎和促纤维化因子释放，并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，参与ILD发生发展。JAK抑制剂（JAKi）可通过阻断JAK-STAT信号通路减轻肺部炎症和肺纤维化，有望用于治疗ILD。基础研究发现，托法替布可抑制次氯酸诱导的系统性硬化症相关ILD（SSc-ILD）小鼠的纤维化和炎症反应，而芦可替尼可改善SSc-ILD小鼠模型和博来霉素小鼠模型的肺纤维化程度。JAKi治疗特发性肺纤维化的临床试验正在进行中，但从目前的临床应用报道看，JAKi可能对多种结缔组织疾病相关ILD具有潜在的治疗效果，包括SSc-ILD、类风湿关节炎相关ILD，以及抗黑色素瘤分化相关基因5抗体阳性的皮肌炎相关ILD，但尚需高级别的临床试验来进一步证实。鉴于JAKi还有很强的抗炎作用，有望在纤维化性ILD急性加重、快速进展性ILD和抗肿瘤免疫治疗相关性ILD等同时具有明显的炎症反应的ILD中发挥积极作用。

目的:分析尿白细胞介素6（IL-6）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、肝素结合蛋白（HBP）在尿路感染中的表达及其与感染转归的相关性。方法:回顾性分析济宁医学院附属医院2021年1月至2022年12月100例尿路感染患者（尿路感染组）的临床资料。其中，单纯性尿路感染62例，复杂性尿路感染38例；经过治疗未痊愈25例，痊愈75例。另外选取50例健康体检者作为健康对照组。采用发光法检测尿IL-6水平，酶联免疫吸附法检测尿STAT3水平，荧光免疫层析法检测尿HBP水平；采用全自动血细胞分析仪行血常规检测，记录白细胞计数；采用放射免疫法检测血清C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）水平。尿IL-6、STAT3、HBP与血常规炎性反应标志物的相关分析采用Pearson法。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析尿IL-6、STAT3、HBP及血常规炎性反应标志物预测感染转归的效能。结果:尿路感染组尿IL-6、STAT3、HBP及血CRP、PCT、白细胞计数明显高于健康对照组[（33.19 ± 11.02）μg/L比（16.84 ± 3.57）μg/L、（66.77 ± 19.58）μg/L比（38.69 ± 11.04）μg/L、（151.98 ± 42.00）μg/L比（28.55 ± 9.16）μg/L、（12.57 ± 4.19）mg/L比（5.23 ± 1.80）mg/L、（0.58 ± 0.19）μg/L比（0.22 ± 0.07）μg/L和（9.86 ± 3.20）× 10 9/L比（6.44 ± 2.13）× 10 9/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。复杂性尿路感染患者尿IL-6、STAT3、HBP及血CRP、PCT、白细胞计数明显高于单纯性尿路感染患者[（40.25 ± 10.34）μg/L比（28.87 ± 8.55）μg/L、（79.50 ± 17.92）μg/L比（58.96 ± 13.43）μg/L、（186.51 ± 35.92）μg/L比（130.82 ± 39.74）μg/L、（14.09 ± 4.18）mg/L比（11.64 ± 3.55）mg/L、（0.64 ± 0.20）μg/L比（0.55 ± 0.13）μg/L和（11.27 ± 3.08）× 10 9/L比（8.99 ± 2.36）× 10 9/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。未痊愈尿路感染患者尿IL-6、STAT3、HBP及血CRP、PCT、白细胞计数明显高于痊愈尿路感染患者[（42.97 ± 11.51）μg/L比（29.93 ± 8.66）μg/L、（86.81 ± 20.35）μg/L比（60.09 ± 17.43）μg/L、（264.27 ± 28.76）μg/L比（114.55 ± 21.38）μg/L、（19.11 ± 3.28）mg/L比（10.39 ± 2.40）mg/L、（0.85 ± 0.14）μg/L比（0.49 ± 0.11）μg/L和（12.26 ± 2.77）× 10 9/L比（9.06 ± 2.34）× 10 9/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。Pearson相关分析结果显示，尿IL-6、STAT3、HBP与血CRP、PCT、白细胞计数均呈正相关（ P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，尿IL-6、STAT3、HBP预测尿路感染患者感染转归的曲线下面积（AUC）大于血CRP、PCT、白细胞计数，而且尿IL-6、STAT3、HBP联合预测尿路感染患者感染转归的AUC和灵敏度明显大于血CRP、PCT、白细胞计数联合（0.937比0.898和96.00%比76.00%），但特异度低（81.33%比98.67%）。 结论:尿路感染可引起尿IL-6、STAT3、HBP升高，且升高程度与单纯性尿路感染和复杂性尿路感染类型及感染转归有关，联合检测尿此三项指标有望成为预测感染转归的一个方法，可为临床诊疗提供参考信息。

目的:探讨血清可溶性人类白细胞抗原G（sHLA-G）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）和信号转导与转录激活因子1（STAT1）在急性髓系白血病（AML）中的表达意义及与预后的关系。方法:选取温州医科大学附属萧山医院2016年6月至2019年6月收治的AML患者107例为研究对象；选取2016年6月至2019年6月于温州医科大学附属萧山医院进行健康体检志愿者100例为对照组。采集AML患者与健康体检者血清标本，以酶联免疫双抗体夹心法测定血清sHLA-G浓度，以速率法测定血清α-HBDH浓度。采集AML患者与健康体检者外周血，以实时荧光定量（qRT-PCR）法测定STAT1相对表达量。结果:AML患者sHLA-G［（13.26±2.19）μg/L］和α-HBDH［（362.17±38.47）U/L］浓度均高于对照组［（5.08±0.43）μg/L、（108.94±12.19）U/L］（ t=36.69、62.93，均 P < 0.05）。AML患者STAT1相对表达量（3.17±0.25）高于对照组（1.01±0.01）（ t=86.32， P < 0.05）。sHLA-G高表达血红蛋白（Hb）≤ 80 g/L患者例数显著高于sHLA-G低表达（χ 2=7.15， P < 0.05），白细胞计数（WBC）> 10×10 9/L患者例数显著高于sHLA-G低表达（χ 2=17.31， P < 0.05）；α-HBDH高表达Hb ≤ 80 g/L患者例数显著高于α-HBDH低表达（χ 2=10.76， P < 0.05），WBC > 10×10 9/L患者例数显著高于α-HBDH低表达（χ 2=13.17， P < 0.05）；STAT1高表达Hb ≤ 80 g/L患者例数显著高于STAT1低表达（χ 2=18.14， P < 0.05），WBC > 10×10 9/L患者例数显著高于STAT1低表达（χ 2=18.51， P < 0.05）。sHLA-G高表达患者总生存时间［（17.92±1.72）个月］、α-HBDH高表达患者总生存时间［（19.34±1.57）个月］和STAT1高表达患者总生存时间［（16.36±2.08）个月］均短于低表达患者［（28.93±1.46）个月、（27.53±1.89）个月、（30.48±1.12）个月］（ t=35.08、24.07、38.32，均 P < 0.05）。 结论:sHLA-G、α-HBDH和STAT1在AML患者中异常表达，表达越高预后越差，故可作为AML治疗及预后预测的潜在靶点，具备显著创新性和科学性。

目的:研究皮肤黑素瘤细胞与血管内皮细胞间VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制。方法:将血管内皮细胞EC-304分成3组：对照组，常规培养；血管内皮生长因子（VEGF）组，在含VEGF 165（50 μg/L）的内皮细胞培养基中培养；A375共培养组，与黑素瘤细胞A375共培养。24 h、48 h、72 h后收集培养液，酶联免疫吸附实验检测白细胞介素6（IL-6）的分泌量。将A375细胞分为4组：对照组，常规培养；A375+ EC-304组，与EC-304共培养；A375+ EC-304+ IL-6组：与EC-304细胞在含STAT3通路激动剂IL-6（50 μg/L）的DMEM中共培养；A375+ EC-304+ JSI-124组：与EC-304在含STAT3通路抑制剂JSI-124（1 μmol/L）的DMEM中共培养。分别在24 h、48 h、72 h后收集细胞，用Western印迹、CCK-8、Transwell侵袭实验分别检测STAT3、p-STAT3蛋白表达、细胞增殖活性及侵袭活性。采用双因素方差分析及 t检验统计分析数据。 结果:与对照组比较，VEGF组、A375共培养组EC-304培养基中IL-6分泌量均升高（ FVEGF = 29.63， P < 0.001； FA375 = 11.09， P = 0.020）。与对照组比较，A375+ EC-304组A375细胞p-STAT3蛋白表达升高（ P < 0.001），细胞活性增强（ P < 0.001），侵袭细胞数从（86.13 ± 7.24）个增加到（152.66 ± 16.04）个（ t= 4.43， P < 0.001）；与A375+ EC-304组比较，A375+ EC-304+ IL-6组细胞p-STAT3蛋白表达升高（ P < 0.001），细胞活性增强（ P < 0.001），侵袭细胞数量增加至（187.34 ± 14.38）个（ t= 2.17， P < 0.001）；与A375+ EC-304组比较，A375+ EC-304+ JSI-124组细胞的p-STAT3蛋白表达降低（ P < 0.001），细胞活性减弱（ P < 0.001），侵袭细胞数减少至（124.92 ± 8.72）个（ t=-1.86， P < 0.001）。 结论:皮肤黑素瘤A375细胞与血管内皮细胞之间存在VEGF-IL-6-STAT3信号交互作用机制，这种机制可促进A375细胞的增殖和侵袭。

Janus激酶（JAK）和信号转导和转录激活因子（STAT）所构成的JAK-STAT信号通路是一条重要的细胞内信号通路，参与许多炎症性疾病的发病。JAK抑制剂阻断该通路已经成为治疗某些疾病的有效方法，例如类风湿关节炎、溃疡性结肠炎。然而，目前JAK抑制剂尚未被批准应用于皮肤病治疗。本文就JAK抑制剂在皮肤疾病中的应用前景进行综述。

近年来，随着对白癜风发病机制的深入研究，Janus激酶（JAK）-信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路越来越受到关注。本文综述了JAK-STAT信号通路在白癜风发生过程中的作用，并回顾了目前正在研究或已用于治疗白癜风的JAK-STAT抑制剂。

目的:探讨托法替布联合来氟米特治疗RA的临床疗效及其对患者血清Janus激酶（JAK）/信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路相关蛋白和MMPs水平的影响。方法:本研究为前瞻性病例对照研究。筛选2020年3月至2021年9月我院收治的80例RA患者纳入研究。按随机数字表法分成观察组40例与对照组40例。观察组采取托法替布联合来氟米特治疗，对照组单用来氟米特治疗。连续治疗12周后观察2组疗效。比较治疗前后2组典型临床表现[关节疼痛视觉模拟量表（VAS）评分、压痛关节数、肿胀关节数、晨僵时间]、DAS28评分、36项健康调查简表（SF-36）总分及血清JAK3、STAT3、IL-6、IL-17、MMPs水平；并统计2组药物不良反应情况。统计学处理采用 χ2检验、配对样本 t检验、独立样本 t检验、Fisher确切概率法。 结果:治疗4、8、12周后，观察组ACR20达标率分别为37.5%（15/40），62.5%（25/40），80.0%（32/40），均高于同期对照组[17.5%（7/40）、37.5%（15/40）、57.5%（23/40）； χ2=4.01， P=0.045， χ2=5.00， P=0.025， χ2=4.71， P=0.030]。治疗8、12周后，观察组ACR50达标率分别为35.0% （14/40）、47.5%（19/40），均高于同期对照组[15.0%（6/40），20.0%（8/40）； χ2=4.27， P=0.039， χ2=6.76， P=0.009]。治疗后，观察组关节疼痛VAS评分、压痛关节数、肿胀关节数、DAS28评分、SF-36总分均低于对照组（ t=5.55， P<0.001； t=9.98， P<0.001； t=11.77， P<0.001； t=4.50， P<0.001； t=5.28， P<0.001），晨僵时间均短于对照组（ t=4.76， P<0.001）。治疗后，观察组血清JAK3、STAT3、IL-6、IL-17、MMP-3、MMP-9及MMP-13水平分别为（2 354±476）pg/ml，（1.04±0.17）ng/ml，（12.4±2.8）pg/ml，（30±5）pg/ml，（65±14）μg/L，（76±12）μg/L，（11.5±1.8）μg/L，均低于对照组[（2715±584）pg/ml，（1.22±0.29）ng/ml，（16.8±3.6）pg/ml，（40±7）pg/ml，（98±15）μg/L，（123±20）μg/L，（14.9±2.8）μg/L， t=3.03， P<0.05； t=3.39， P<0.05； t=6.10， P<0.05； t=7.35， P<0.05； t=10.17， P<0.05； t=12.74， P<0.05； t=6.46， P<0.05]。观察组不良反应率[35.0%（14/40）]较对照组[27.5%（11/40）]差异无统计学意义（ χ2=0.52， P=0.469）。 结论:托法替布联合来氟米特治疗RA的总体疗效满意，是改善患者临床表现、疾病活动度及生活质量的安全有效途径，其作用可能与其显著下调血清JAK/STAT信号通路相关蛋白和MMPs的表达水平有关。