目的 观察电针"百会""大椎"穴对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响,揭示腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1(glutamine-fruc-tose-6-phosphate aminotransferase-1,GFAT-1)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分子通路参与电针减轻血管损伤,改善肢体运动功能的作用机制.方法 将C57雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用光栓法制备缺血性脑卒中小鼠模型.采用走格子测试和爬杯实验评估小鼠运动功能;TTC染色和激光散斑血流成像仪评估脑梗死体积与脑血流灌注量变化;Western blot法检测AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、GFAT-1、VEGF的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠运动功能受损(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),脑血流灌注量减少(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平显著降低(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠运动功能显著改善(P<0.05),脑梗死体积显著减小(P<0.05),脑血流灌注量显著增加(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 电针可能通过介导AMPK/GFAT-1/VEGF分子通路,参与改善脑皮质缺血所致脑血管损伤和运动功能障碍.

目的 探讨卷曲跨膜受体蛋白2(FZD2)在小鼠舌鳞癌中的功能,及其对细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)单抗治疗的影响.方法 细胞实验:SCCVII小鼠舌鳞癌细胞分为空白对照组(转染LV-kdCon)和实验组(转染LV-kdFZD2).用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖能力,用Transwell小室实验检测迁移能力,用人脐静脉内皮细胞验证血管生成能力.动物实验:雌性C3H/He小鼠构建荷瘤小鼠模型,分为对照组[给予磷酸盐缓冲液注射(PBS)]、kdFZD组(接种实验组细胞并给予等量PBS注射)、αCTLA4组(小鼠皮下接种空白对照组细胞并给予CTLA4单抗注射)和kdFZD+αCTLA组(小鼠皮下接种实验组细胞并给予CTLA4单抗注射).用定量聚合酶链反应检测肿瘤组织mRNA相对表达水平,测量肿瘤体积和质量.结果 空白对照组和实验组细胞中FZD2 mRNA相对表达水平分别为1.01±0.18和0.52±0.18,细胞迁移数为(466.70±44.10)和(160.00±26.46)个,人脐静脉内皮上皮细胞形成的小管分支节点数分别为(108.70±6.35)和(84.33±10.02)个,总毛细血管长度分别为(20 235±2 229)和(16 549±338)pm,组间比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).对照组、kdFZD 组、αCTLA4 组和 kdFZD+αCTLA 组肿瘤体积分别为(449.50±114.80)、(131.10±13.49)、(83.62±26.47)和(2.45±0.91)mm3,肿瘤质量分别为(0.78±0.11)、(0.22±0.06)、(0.13±0.02)和(0.03±0.01)g,组间比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.001,P＜0.000 1).结论 FZD2可作为潜在的舌鳞癌治疗靶点,有望成为舌鳞癌辅助免疫治疗优化的关键分子.

研究过氧麦角甾醇线粒体靶向衍生物(Mito-EP)对乳腺癌的影响及作用机制.采用MTT法检测不同浓度Mito-EP(0、0.075、0.15、0.3、0.6、1.2、2.4 μmol·L-1)作用于MDA-MB-231细胞后增殖抑制情况.将实验分为空白对照组,低、中、高浓度(0.15、0.3、0.6 μmol·L-1)Mito-EP组及过氧麦角甾醇(EP)0.6 μmol·L-1组,培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化以及细胞周期分布,并在激光共聚焦显微镜下观察细胞凋亡、细胞活性氧及细胞线粒体膜电位变化;通过构建4T1皮下移植瘤模型体内验证Mito-EP对乳腺癌的抑制作用;采用Western blot法检测细胞及肿瘤组织内B 淋巴细胞瘤-2 基因(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、细胞色素 C(Cyt C)、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达水平.结果表明,Mito-EP可呈浓度依赖性地降低MDA-MB-231细胞增殖率;与空白对照组相比,EP 0.6 μmol·L-1组细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化不明显.与空白对照组相比,Mito-EP处理组细胞凋亡率明显增加(P＜0.05);活性氧水平明显升高(P＜0.05);线粒体膜电位明显降低(P＜0.05);Bax、Cyt C、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达显著上调,Bcl-2 蛋白表达显著下调(P＜0.05);肿瘤体积和质量明显减小.综上所述,Mito-EP可能通过激活线粒体凋亡途径促进乳腺癌细胞凋亡.

目的 探究冠状动脉CT血管造影(CCTA)斑块定量分析在评估冠心病患者冠状动脉斑块特征中的临床价值.方法 选取本院2019年6月-2022年6月收治的90例冠心病患者,所有患者均行CCTA和冠状动脉造影(CAG)检查,CAG为"金标准",对比两种方法检查冠状动脉斑块特征(斑块位置、斑块长度、钙化斑块体积、非钙化斑块体积、斑块负荷)、冠脉重塑指数和狭窄程度的结果.随访患者1年内主要不良心血管事件(MACE)的发生情况.采用ROC分析CCTA斑块定量分析指标对患者预后的评估价值.结果 CCTA检查和CAG检查的斑块和冠脉特征比较,差异无统计学意义(P＞0.05);随访1年后,患者MACE发生15例,发生率为16.67％.MACE组患者的冠脉斑块特征指标(非钙化斑块体积、斑块负荷)、冠脉重塑指数和狭窄程度均高于非MACE组,差异有统计学意义(P＜0.05);患者ROC曲线结果显示,重塑指数(AUC=0.731)、狭窄程度(AUC=0.676)、非钙化斑块体积(AUC=0.729)和斑块负荷(AUC=0.699)均对冠心病患者的预后具有预测价值(P＜0.05).结论 CCTA斑块定量分析技术可以有效评估冠心病患者冠状动脉斑块特征,预测患者的预后.

目的 探究甘草酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经元损伤的作用,以及其可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组20只.假手术组仅进行颅脑开孔处理;其余5组大鼠用体外冲击法建立TBI模型.于建模后的0、24、48 h,低、中、高剂量实验组分别腹腔注射10、50、100 mg·kg-1甘草酸溶液,对照组腹腔注射2 mg·kg-1尼莫地平;假手术组和模型组在同样时间点腹腔注射等体积磷酸盐缓冲溶液.用脑水肿和改良的神经功能损害评分法(mNSS)评价大鼠神经功能障碍程度,用细胞凋亡染色法评估大鼠脑组织神经元凋亡率,用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白和水通道蛋白4(AQP4)的表达水平.结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组、假手术组的mNSS 评分分别为(6.98±0.82)、(5.28±0.37)、(5.91±0.52)、(13.28±1.59)和(0.36±0.01)分,脑水肿程度分别为(63.27±10.33)％、(60.09±9.38)％、(66.86±9.91)％、(85.92±11.93)％和(52.17±8.53)％,神经元凋亡率分别为(6.81±0.73)％、(5.39±0.25)％、(5.87±0.62)％、(15.13±3.29)％和(2.56±0.03)％,B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)蛋白相对表达水平分别为0.49±0.06、0.68±0.15、0.62±0.03、0.13±0.03 和0.95±0.13,Bcl-2 关联 X蛋白相对表达水平分别为 0.61±0.08、0.55±0.17、0.39±0.09、0.92±0.19 和0.16±0.02,AQP4 蛋白相对表达水平分别为 0.69±0.15、0.38±0.03、0.47±0.09、0.86±0.13和0.13±0.09;模型组的上述指标与中、高剂量实验组和对照组相比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 甘草酸能够减轻创伤性大鼠脑损伤的水肿程度和神经功能障碍,抑制神经元的损伤和凋亡,其作用机制可能与抑制AQP4表达有关.

目的 老年髋部骨折患者急性尿潴留(acute urinary retention,AUR)问题容易被忽视,通过建立老年髋部骨折患者AUR发生风险的临床预测模型,帮助临床医师能早期识别高风险患者,尽早干预,减少AUR的发生.方法 回顾性收集2023年7月1日至2023年8月31日就诊于本院急诊的老年髋部骨折患者313例,根据是否发生AUR将患者分为AUR组(45例)和非AUR组(268例),比较两组患者的基本特征、实验室化验指标、膀胱体积,通过Logistic分析影响AUR发生的独立危险因素,建立老年髋部骨折患者AUR发生风险的列线图预测模型,并对模型进行内部验证.结果 合并痴呆精神行为症状(behavioral and psychological symptoms of dementia,BPSD)(OR=3.334,95％CI 1.258～8.839,P=0.015)、使用催眠镇静药(OR=6.758,95％CI 2.184～20.912,P=0.001)、心率增快(OR=1.041,95％CI 1.013～1.070,P=0.004)、膀胱体积增大(OR=1.005,95％CI 1.004～1.007,P＜0.001)是老年髋部骨折患者发生AUR的独立危险因素,基于上述因素构建列线图预测模型,采用Bootstrap法进行内部验证显示预测曲线与标准模型曲线拟合度较高,平均绝对误差为0.021.受试者工作曲线(ROC)结果显示AUC为0.083,95％CI为0.767～0.909.结论 合并BPSD、使用催眠镇静药、心率增快、膀胱体积增大是老年髋部骨折患者发生AUR的独立危险因素,构建列线图预测模型可直观地评估老年髋部骨折患者AUR发生风险,为急诊医生提供参考.

目的 探讨前循环串联病变患者颈动脉支架置入后支架内再闭塞的可能影响因素及预后情况.方法 回顾性连续收集2020年6月—2022年9月于临沂市人民医院就诊的前循环串联病变且术中接受颈动脉支架置入治疗患者的临床资料,并分析上述患者手术操作过程、血管再通、术后并发症以及预后情况.同时依据90 d功能预后,将患者分为预后良好组与预后不良组,采用多元logistic回归分析影响患者预后的独立危险因素.结果 本研究共纳入111例前循环串联病变且接受急诊颈动脉支架置入治疗的患者,术后有16例(14.4％)患者发生支架内再闭塞.分析发现支架内再闭塞患者术后残余狭窄程度较高且多数患者术前未进行充分的抗栓治疗.同时依据90 d功能预后,将111例患者分为预后良好组(66例)与预后不良组(45例),多元logistic回归分析显示术后支架内再闭塞(OR 0.315,95％CI0.106～0.932,P=0.037)及术前梗死核心区体积(OR 0.978,95％CI0.959～0.997,P=0.023)是影响患者预后的独立危险因素.结论 前循环串联病变患者颈动脉支架置入后再闭塞可能与术后残余狭窄程度高、抗栓治疗不充分等因素相关,而术前梗死核心区体积以及支架内再闭塞是影响患者预后的独立危险因素.

目的:观察醋酸亮丙瑞林(LA)联合高强度聚焦超声(HIFU)治疗子宫腺肌症(AM)的效果.方法:依据随机数字表法将60例AM患者分为两组,对照组30例予HIFU治疗,研究组30例予LA联合HIFU治疗.比较两组的子宫体积、病灶体积、月经状况、卵巢功能、不良反应、复发率,并检测血清糖链抗原125(CA125)、前列腺素2α(PGF2α)、脂联素水平.结果:治疗后两组子宫体积、病灶体积、痛经评分、经量评分、CA125、PGF2α均小或低于治疗前(P＜0.05),且研究组小或低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的脂联素均高于治疗前(P＜0.05),且研究组高于对照组(P＜0.05).治疗后,研究组的促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)均低于治疗前(P＜0.05),且研究组低于对照组(P＜0.05).研究组不良反应总发生率、随访6个月复发率较对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:LA联合HIFU治疗AM可缓解患者痛经,改善经量、卵巢功能,缩小子宫体积、病灶体积,调节血清CA125、PGF2α、脂联素水平,且未增加不良反应、复发风险.

目的:考察蛋白DJ-1(DJ-1)/稳定核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)在精索静脉曲张相关性弱精症患者生精细胞氧化应激中的表达及意义.方法:收集本院2021年12月—2023年12月收治的120例确诊为精索静脉曲张相关性弱精症的男性患者临床资料,60例为新诊断患者纳入新诊断病例组,60例为接受维生素C联合维生素E治疗3个月的患者纳入病例治疗组;同期婚前健康检查健康男性40例为对照组.检测3组精液生精细胞形态、精液生精细胞的DJ-1、Nrf2蛋白及mRNA,外周血氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)]、DJ-1、Nrf2.结果:3组年龄、体质指数、精液体积及精子尾部畸形率均无差异(P＞0.05);对照组、病例治疗组、新诊断病例组精子正常形态依次降低,精子头畸形率、体畸形率、头体环合畸形率依次增高,生精细胞DJ-1(0.35±0.11、0.71±0.16、0.89±0.12)、Nrf2 蛋白(0.31±0.09、0.62±0.14、0.78±0.13)及 mRNA 均依次增高,血清 MDA、DJ-1、Nrf2依次增高,SOD、GSH-Px依次降低(均P＜0.05).结论:激活DJ-1/Nrf2通路有助于增强精索静脉曲张相关性弱精症生精细胞的抗氧化能力,保护细胞免受由氧化应激引起的损伤,DJ-1/Nrf2通路或是精索静脉曲张相关性弱精症的治疗的潜在分子靶点.

目的 观察增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺组织相关mRNA和蛋白及外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)表达的影响.方法 将SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组和造模组,造模组通过免疫诱导法建立SS小鼠模型,对照组不予处理,将成模小鼠随机分为模型组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中、高剂量组,每组3只.白芍总苷组予白芍总苷溶液0.234 mg/g灌胃,增液润燥汤低、中、高剂量组予增液润燥汤4、8、12 mg/g灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续60 d.计算小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺指数,HE染色观察小鼠颌下腺组织形态,qPCR检测颌下腺组织同源异形盒基因A1(HOXA1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-17(IL-17)、叉头框蛋白P3(FOXP3)mRNA和miR-181c-3p表达,Western blot检测颌下腺组织HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17、FOXP3蛋白表达,流式细胞仪检测外周血Th17、Treg比例.结果 与对照组比较,模型组小鼠日饮水量增加,唾液流率、颌下腺指数降低,颌下腺组织淋巴细胞浸润明显,HOXA1、STAT3、IL-17 mRNA表达升高,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达降低,HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白表达升高,FOXP3蛋白表达降低,Th17比例、Th17/Treg升高,Treg比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,增液润燥汤各剂量组小鼠日饮水量减少,唾液流率升高,颌下腺组织淋巴细胞浸润均有不同程度减轻,HOXA1、IL-17 mRNA表达降低,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达升高,HOXA1蛋白表达降低,FOXP3蛋白表达升高,Th17比例、Th17/Treg降低,Treg比例升高,增液润燥汤高剂量组颌下腺指数升高,STAT3 mRNA、蛋白表达及p-STAT3、IL-17蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 增液润燥汤可能通过上调miR-181c-3p、FOXP3表达,下调HOXA1、p-STAT3、STAT3、IL-17表达,调节Th17/Treg细胞平衡,改善SS所致颌下腺功能和组织损伤.