应激相关的消化道黏膜病变是儿科重症监护病房常见的并发症，病变可进展为应激性溃疡，严重溃疡出血可导致死亡。目前对有应激性溃疡高危因素的危重儿童建议预防性抑酸治疗，最常用的抑酸剂是质子泵抑制剂和组胺2受体拮抗剂。然而过度的预防性抑酸治疗在儿科重症监护病房非常普遍，可增加医院获得性肺炎和艰难梭菌感染的风险。本文就儿科重症监护病房预防性抑酸治疗的现状及利弊进行分析，并探讨如何规范使用抑酸剂。

慢性可诱导性荨麻疹（CIndU）的发病机制目前尚未完全清楚，仅仅靠针对诱因的规避常常无法达到满意的症状控制效果。近年来国内外在CIndU的治疗方面取得一定进展，如传统的抗组胺药、非抗组胺药、生物制剂及小分子靶向药等药物治疗，以及诱因脱敏治疗等物理治疗等，本文对这些进展进行全面系统的梳理和总结。

目的:探讨我国物理性荨麻疹（PU）患者的临床特征和治疗现状。方法:纳入12家三级医院皮肤科2019年1 - 12月诊断为PU的患者，在就诊时由医生填写调查问卷收集信息。调查内容包括基本人口学特征及皮疹瘙痒程度、风团数目、伴发症状（如皮疹疼痛、关节痛、发热）、亚型诊断及治疗方案等。采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis检验和 χ2检验分析各亚型组间指标差异。 结果:纳入PU患者612例，男268例，女344例，年龄（37.4 ± 16.4）岁，初次发病年龄（35.1 ± 16.4）岁，病程[ M（ Q1， Q3），0.50（0.25，2.00）]年；包括皮肤划痕症（SD） 500例、热接触性荨麻疹（HCU）54例、冷接触性荨麻疹（CCU） 43例、延迟压力性荨麻疹（DPU）15例。4种亚型间性别分布、年龄、初发年龄、病程差异无统计学意义（均 P > 0.05），关节痛患者比例、合并湿疹/皮炎患者比例、血清总IgE升高患者比例差异均有统计学意义（均 P < 0.05），其中DPU组患者的关节痛比例（4/15，26.7%）高于SD组（64/500，12.8%）、HCU组（1/54，1.9%）、CCU组（5/43，11.6%）（均 P < 0.05），HCU组患者合并湿疹/皮炎比例（2/54，3.7%）显著低于SD组（96/500，19.2%）、CCU组（7/43，16.3%）、DPU组（3/15，20.0%）（均 P < 0.05），SD组患者血清总IgE升高比例（185/500，37.0%）高于HCU组（9/54，16.7%）、CCU组（11/43，25.6%）、DPU组（4/15，26.7%）（均 P < 0.05）。307例（50.3%）PU患者选择回避饮食，仅95例（15.5%）认为饮食治疗有效。初诊时予271例（44.3%）单独处方1种第二代H1抗组胺药（sgAH），258例（42.2%）联合处方2种及以上sgAH，17例（2.7%）处方加倍剂量。 结论:PU患者以中青年为主，女性高发，各亚型临床特征有差异。

1例64岁女性患者因膝关节疼痛外敷土方药物后局部肿胀、水疱给予抗菌、止痛等治疗，7 d后出现局部皮肤红肿和散在皮疹，给予葡萄糖酸钙静脉滴注、枸地氯雷他定口服等抗过敏治疗。第2天患者全身出现风团样皮疹，继续静脉应用抗过敏药物，当日患者皮肤症状有所缓解。再次口服枸地氯雷他定1.5 h后，患者全身皮疹加重，次日出现血管神经性水肿。停用枸地氯雷他定，继续给予地塞米松、异丙嗪及其他对症处理，4 d后患者症状完全消失。

目的:回顾性调查研究婴儿期间给予抗生素治疗与特应性皮炎(AD)发生率增加之间的关系。方法:数据来源于日本健康保险索赔数据库。纳入对象为2005年1月1日至2014年12月31日，服用抗生素时年龄小于12个月，随后诊断为AD的婴儿。采用多变量Cox比例风险回归分析方法，同时进行了兄弟姐妹匹配分析以调整家庭和环境混杂因素。结果:研究共纳入85 954例患儿，其中接受了抗生素治疗8 654例(10.1%)，未接受抗生素治疗77 300例，确诊为AD的婴儿分别为1 183例(13.7%)和10 325例(13.4%)。结果显示暴露组比非暴露组更容易患AD，但对两组进行兄弟姐妹匹配分析时，这种相关性消失。AD的其他危险因素为大环内酯类、氨基糖苷类、食物过敏和组胺H 1受体拮抗剂。 结论:婴儿期使用抗生素与AD发生率的增加有关。在应用抗生素时应考虑这种联系，但抗生素的使用可能不是AD发展的一个关键因素。

目的:提高使用白细胞介素17（IL-17）拮抗剂治疗银屑病后出现特应性皮炎（AD）样皮疹患者的临床管理水平。方法:报告4例银屑病患者在使用IL-17拮抗剂治疗后出现的AD样表现，分析归纳国内外文献所报道病例的临床特征及治疗对策。结果:本文4例患者，男2例，女2例，银屑病史10 ~ 35年，使用司库奇尤单抗治疗后5个月至2年不等，躯干、四肢和/或面部出现瘙痒性红斑、丘疹，伴少量渗出。4例患者既往均有特应性病史，均伴有血清总IgE和/或嗜酸性粒细胞升高；3例在系统使用环孢素、糖皮质激素和/或抗组胺药，外用糖皮质激素和/或他克莫司软膏治疗后AD样皮炎控制。同时继续使用司库奇尤单抗治疗银屑病，1例因AD样皮炎反复而停用司库奇尤单抗。共纳入12篇英文文献，包括48例患者；结合本文的4例患者，共报告52例患者。其中，男性30例，女性22例，年龄（50.1 ± 13.6）岁；由司库奇尤单抗诱发37例，依奇珠单抗诱发14例，柏达鲁单抗诱发1例；从开始使用生物制剂治疗至出现AD样皮炎的时间为1周至2年不等；皮疹表现为瘙痒性红斑、丘疹，伴鳞屑或渗出；皮疹主要位于四肢41例（78.8%），其次是躯干32例（61.5%）和面部20例（38.5%）；57.7%的患者有个人或家族特应性病史；5例报告外周血嗜酸性粒细胞升高；17例报告血清总IgE水平升高。32例（61.5%）患者停用IL-17拮抗剂治疗，并给予一种或多种联合治疗，包括系统使用环孢素、甲氨蝶呤、糖皮质激素、抗组胺药、其他生物制剂及小分子药物，外用糖皮质激素和/或他克莫司软膏，光疗；20例（38.5%）患者继续使用原IL-17拮抗剂，给予外用药物，联合或不联合口服抗组胺药或环孢素治疗；经过以上治疗，大多数患者的银屑病皮疹及AD样皮疹得到控制。结论:银屑病患者接受IL-17拮抗剂治疗后出现AD样皮炎的发生率不高，患者常伴有特应性病史、特应性家族史及血清总IgE水平升高；结合病情，在对症处理新发皮疹的同时可以考虑继续原方案治疗。

顽固性呃逆(IH)是脑卒中后较常见的并发症,不仅不利于脑卒中恢复期的康复,甚至会使患者生活质量进一步恶化.IH的治疗以针对病因治疗为主,同时辅以药物对症治疗.西医治疗脑卒中后IH主要应用抗精神病药、肌松药、抗癫痫药、止吐药、组胺H2受体拮抗剂.中药治疗脑卒中后IH采取辨证治疗,胃寒、胃热治法为温中散寒、清热泻火,和胃止呃;气逆痰阻治法为理气化痰,和胃降逆;瘀血阻滞治法为活血化瘀;脾胃虚寒治法为温中散寒,和胃健脾.

晕动病是指机体在异常运动下受到刺激而引起的一系列生理反应,常见症状有头晕、呕吐等.目前,抗晕动病药物主要有抗组胺药、抗胆碱药、钙拮抗药、拟交感神经药、胃动力药,且多数为普通制剂,而缓控释制剂的研发及应用较少.本文对晕动病的发病机制、治疗药物分类以及抗晕动病药物缓控释制剂,如透皮制剂、鼻用制剂和口服制剂的研究进展进行综述,分析目前晕动病防治研究过程中存在的问题,为抗晕动病药物新剂型的研发提供新思路.

目的:探讨前扣带回(ACC)至伏隔核(NAc)的γ-氨基丁酸(GABA)能神经通路对小鼠肠易激综合征(IBS)的调控作用及潜在机制.方法:(1)慢急性联合应激法(CACS)建立C57BL/6J小鼠IBS模型,分为正常组和IBS组(均n=8),通过行为学测试、肠动力实验和腹部退缩反射评分观察小鼠IBS样症状.(2)采用荧光金(FG)逆行追踪结合荧光免疫组织化学法检测ACC-NAc的GABA能通路和IBS小鼠ACC中GABA神经元兴奋性(均n=8).(3)在正常和IBS小鼠NAc分别注射1.5 μL生理盐水(NS)、GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)或激动剂异四氢烟酸(Isog),并据此将小鼠分为3组(均n=8):NS组、BIC组和Isog组,观察其IBS样症状.(4)采用化学遗传法将腺相关病毒载体AAV2/9-mDlx-iCre-WPRE-pA定向注射于ACC,AAV2/2Retro Plus-hSyn-DIO-hM3D(Gq)-eGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为4组(均n=8):NS(腹腔注射)+NS(NAc注射)组、NS+BIC组、氯氮平N-氧化物(CNO)+NS组和CNO+BIC组;或AAV2/2Retro-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-EGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为3组(均n=8):NS+NS组、NS+BIC组和CNO+NS组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织中组胺和5-羟色胺(5-HT)的表达,并观察ACC-NAc的GABA能神经通路对小鼠IBS样症状的影响.结果:CACS诱导小鼠出现IBS样症状;FG逆行追踪结合免疫荧光组织化学实验结果显示,ACC的GABA神经元可以投射至NAc.NAc注射BIC后IBS小鼠的焦虑样行为、腹泻样症状和内脏超敏反应显著减轻(P<0.05).化学遗传法抑制投射至NAc的ACC内GABA能神经元可显著减轻IBS小鼠的症状(P<0.05).结论:ACCGABA-NAc神经通路可参与小鼠IBS样症状的调控,其机制可能与肠道组胺和5-HT的释放有关.

嗜酸细胞性胃肠病(eosinophilic gastrointestinal disorders,EGIDs)是一种免疫介导的慢性疾病,以嗜酸性粒细胞浸润胃肠道为组织学特征.其中研究最多的是嗜酸细胞性食管炎(eosinophilic esophagitis,EoE).但近年来,非EoE的EGIDs患病率逐渐增加,其病因和发病机制尚不明确,超敏反应及Th2 型免疫应答在其中发挥重要作用.临床表现取决于嗜酸性粒细胞浸润的胃肠壁部位和深度,实验室检查、影像学表现和内窥镜检查为其诊断提供了重要依据,病理组织学检查是其诊断的基石.饮食疗法和皮质类固醇激素是EGIDs的主要治疗方法,其他治疗方法包括肥大细胞稳定剂、白三烯拮抗剂、抗组胺药、免疫调节剂和生物制剂,其中生物制剂为难治性或皮质类固醇依赖型非EoE EGIDs患者提供了新的治疗选择.