目的:探讨吡格列酮联合利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病(T2DM)的疗效,并分析其对胰岛功能、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响.方法:回顾性选取2021年7月至2023年4月肥胖T2DM患者116例,按照随机数字表法分为对照组(利拉鲁肽,58例)、研究组(吡格列酮联合利拉鲁肽,58例),连续治疗3个月.比较两组治疗效果.采集两组治疗前、治疗3个月后血液样本,采用XC8001全自动生化分析仪检测糖脂代谢.采用免疫层析法检测空腹胰岛素(试剂盒购自上海康朗生物公司),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β).实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NLRP3炎性小体指标水平.采用ELISA法检测两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平.比较两组不良反应.、结果:研究组总有效率为94.83％,高于对照组的81.03％(x2=5.199,P=0.023);治疗3个月后,研究组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固 醇(LDL-C)水平分别为(4.82±0.56)mmoL/L、(11.24±2.04)mmoL/L、(5.47±0.61)％、(3.16±0.33)mmoL/L、(1.31±0.30)mmoL/L、(2.01±0.34)mmoL/L,均低于对照组的(5.57±0.74)mmoL/L、(13.07±2.16)mmoL/L、(6.73±0.68)％、(3.89±0.54)mmoL/L、(1.82±0.35)mmoL/L、(2.39±0.42)mmoL/L(P＜0.05);治疗3个月后,研究组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(1.38±0.22)mmoL/L高于对照组的(1.14±0.19)mmoL/L(P＜0.05);治疗3个月后,研究组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(2.16±0.37)低于对照组的(2.58±0.46),研究组胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)(48.20±6.03)高于对照组的[(42.81±5.54),(P＜0.05)];治疗 3 个月后,研究组 PBMC 中NLRP3 mRNA、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA表达量分别为(1.03±0.32)、(1.11±0.28)、(1.09±0.41),低于对照组[(1.65±0.38)、(1.57±0.30)、(1.72±0.49),(P＜0.05)];治疗3个月后,研究组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-β(IL-1β)、肿瘤坏死 因子-α(TNF-α)、C 反应蛋白(CRP)水平分别为(8.55±2.13)pg/mL、(35.24±5.93)ng/L、(11.42±2.64)ng/L、(1.08±0.31)mg/L,低于对照组的(11.47±2.68)pg/mL、(42.53±7.06)ng/L、(15.03±3.18)ng/L、(1.46±0.44)mg/L(P＜0.05);两组不良反应比较无明显差异(P＞0.05).结论:吡格列酮联合利拉鲁肽治疗肥胖T2DM的疗效确切且具有一定安全性,可促进糖脂代谢、胰岛功能改善,抑制炎性反应,可能与抑制NLRP3炎性小体活化有关.

目的:探讨妊娠期外阴阴道假丝酵母菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)患者烯醇化酶(enolase,Eno)含量、阴道微生态与妊娠结局的相关性.方法:选取2021年4月—2022年4月在中国人民解放军联勤保障部队第九八○医院产科住院并分娩的77例妊娠期VVC患者为研究对象,根据妊娠结局分为不良妊娠结局组49例、正常妊娠结局组28例.比较2组患者一般资料、阴道微生态指标、(1,3)-β-D-葡聚糖和Eno水平.Logistic回归分析妊娠期VVC患者发生不良妊娠结局的影响因素.受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析(1,3)-β-D-葡聚糖、Eno对妊娠期VVC患者不良妊娠结局的诊断价值.结果:不良妊娠结局组抗感染治疗患者比例低于正常妊娠结局组(x2=4.270,P=0.039).不良妊娠结局组阴道菌群密集度Ⅱ～Ⅲ级、菌群多样性Ⅱ～Ⅲ级、清洁度Ⅰ～Ⅱ度、pH值3.8～4.5、过氧化氢阳性和白细胞酯酶阴性患者的比例均低于正常妊娠结局组(均P＜0.05).不良妊娠结局组(1,3)-β-D-葡聚糖和Eno水平均高于正常妊娠结局组,差异有统计学意义(均P＜0.001).(1,3)-β-D-葡聚糖和Eno升高均是妊娠期VVC患者发生不良妊娠结局的危险因素(P＜0.05),阴道菌群密集度为Ⅱ～Ⅲ级是保护因素(P＜0.05).(1,3)-β-D-葡聚糖、Eno两者联合诊断妊娠期VVC患者不良妊娠结局的曲线下面积(area under the curve,AUC)高于单一指标,联合诊断的敏感度为 95.92％,特异度为 82.14％,二者联合优于(1,3)-β-D-葡聚糖(Z=2.092,P=0.036)、Eno(Z=2.703,P=0.007)各自单独诊断.结论:(1,3)-β-D-葡聚糖和Eno水平升高、阴道微生态发生异常均可增加妊娠期VVC患者发生不良妊娠结局的风险,可利用(1,3)-β-D-葡聚糖和Eno联合对妊娠期VVC患者进行不良妊娠结局的风险筛查.

目的:分析原发性高血压儿童及青少年血管紧张素转换酶( ACE)基因I/D多态性分布特征及其与左心室肥厚(LVH)的相关性。 方法:病例对照研究。以2022年1月至2023年4月于首都儿科研究所附属儿童医院心血管内科住院、初次诊断未经治疗的144例原发性高血压儿童及青少年为研究对象。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测 ACE基因多态性。根据显性模型分为DD＋DI型组、II型组，比较各组间基因频率、基因型频率、临床资料、血浆肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)水平差异。根据超声心动图结果分为LVH组和非LVH组。通过多因素Logistic回归模型分析LVH的影响因素， ACE基因I/D多态性与原发性高血压儿童及青少年LVH的相关性采用Spearman分析，RAAS各指标与LVH的相关性采用偏相关分析。 结果:144例患儿中DD、DI和II基因型频率分别为11.1%、50.7%和38.2%。D、I等位基因频率为分别36.5%(105/288)、63.5%(183/288)。DD＋DI型组(89例)儿童年龄大于II型组(55例)( Z＝－2.308， P＝0.021)，两组性别、身高等一般资料比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。DD＋DI型组LVH的发生率高于II型组，差异有统计学意义( χ2＝5.230， P＝0.022)。RAAS水平中肾素活性与左心室质量指数( r＝0.276， P＝0.002)和相对室壁厚度( r＝0.247， P＝0.006)呈正相关。多因素Logistic回归分析表明DD＋DI型( OR＝5.678，95% CI：1.623～19.872)和体重指数(BMI)( OR＝1.124，95% CI：1.024～1.233)均是原发性高血压儿童及青少年发生LVH的危险因素(均 P<0.05)。 结论:ACE基因I/D多态性与LVH的发生密切相关，DD＋DI基因型及BMI是原发性高血压儿童及青少年发生LVH的独立危险因素。

目的:研究改性柑橘果胶（MCP）对兔关节软骨细胞的糖酵解代谢的影响。方法:分离、培养兔膝关节软骨细胞至第3代后，分别用含0、500 μg/ml MCP的培养液（MCP0和MCP500）培养3 d，设MCP0为对照组；连续传代培养软骨细胞，每代软骨细胞分别以MCP0和MCP500培养3 d；以白细胞介素-1β（IL-1β）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d。以2-脱氧-葡萄糖（2DG）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d；于培养3 d后，通过CCK-8方法检测软骨细胞的相对增殖情况；利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒测定软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量；通过免疫荧光染色方法考察连续传代软骨细胞的Ⅱ型胶原α1（COL2A1）合成情况；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测软骨细胞的 COL2A1、蛋白聚糖（ ACAN）、性别决定区Y框蛋白9（ SOX9）、缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白-1（ Glut-1）、丙酮酸激酶M2（ PKM2）、乳酸脱氢酶A（ LDHA）和葡萄糖转运蛋白-3（ Glut-3）的基因表达情况。 结果:与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量，上调了 ACAN、 HIF-1α、 Glut-1和 PKM2的基因表达水平；与对照组相比，连续传代过程中，MCP可以促进软骨细胞的增殖、维持软骨细胞的表型，上调 COL2A1、 ACAN、 SOX9、 HIF-1α、 Glut-1、P KM2和 LDHA的基因表达，提高软骨细胞COL2A1合成量和乳酸生成量；在经IL-β处理后，与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调了 COL2A1、 ACAN、 HIF-1α和 Glut-1的基因表达。在经2DG处理后，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调 SOX9、 HIF-1α、 PKM2和 Glut-3的基因表达。 结论:MCP能够增强软骨细胞的葡萄糖摄取能力，提高软骨细胞糖酵解代谢水平。

目的:研究广泛耐药肺炎克雷伯菌（XDRKP）耐药表型特点及相关耐药机制。方法:收集山西白求恩医院2018年1月至2020年12月内分离的3 201株肺炎克雷伯菌并根据已有药敏结果筛选116株广泛耐药肺炎克雷伯菌纳入研究。基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）及梅里埃VITEK-compact 2进行菌株鉴定及药敏试验，药敏结果K-B法或微量肉汤稀释法复核。改良碳青霉烯酶灭活试验（mCIM）联合乙二胺四乙酸协同碳青霉烯酶灭活试验（eCIM）检测XDRKP碳青霉烯酶表型，并与碳青霉烯酶基因扩增结果比对。聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因：碳青霉烯酶基因（blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA）；氨基糖苷耐药基因：16S rRNA甲基化酶基因（rmtA、rmtC、rmtD、rmtG、rmtH、armA、npmA、rmtB、rmtE、rmtF），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；喹诺酮耐药基因：DNA解旋酶保护蛋白qnr家族基因（qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS），外排泵蛋白基因（oqxAB、qepA），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；替加环素耐药Tet蛋白基因［外排泵蛋白基因：tet（A）和tet（L）］，核糖体保护蛋白基因［tet（M）］，替加环素修饰酶基因［tet（X）］。对照分析各XDRKP耐药表型与相应耐药基因携带情况间的关系。结果:共收集到XDRKP 116株。头孢菌素类及喹诺酮类抗菌药物耐药率100%（116/116），碳青霉烯类抗菌药物耐药率99.14%（115/116），氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率分别为95.69%（111/116）、94.83%（110/116）、88.79%（103/116），磺胺类抗菌药物耐药（44/116）与替加环素耐药（3/116）检出率较低。mCIM联合eCIM试验结果与碳青霉烯酶基因扩增结果一致率95.65%（110/115）。各耐药基因阳性率：blaKPC 90.52%（105/116），blaNDM 10.34%（12/116），rmtB 81.90%（95/116），armA 2.59%（3/116），oxqAB 65.52%（76/116），qnrB 6.03%（7/116）、qnrS 12.93%（15/116）、aac（6′）-Ib-cr 7.76%（9/116），tet（A）21.55%（25/116）。其余各耐药基因未检出。匹配分析发现，共有65株XDRKP耐药表型与耐药基因型不匹配，即抗菌药物耐药表型不能用携带相应耐药基因来解释。结论:XDRKP中各类耐药基因的广泛分布和某些基因［如aac（6′）-Ib-cr、oqxAB］的多重耐药作用是广泛耐药产生的潜在原因。不同菌株针对同一类抗菌药物可能携带一种或多种耐药基因。此外，部分菌株耐药表型与耐药基因不匹配，提示耐药基因的表达调控及存在其他耐药机制也与XDR的产生有关。

目的:探讨儿童巴尔通体肝脓肿的临床特点、治疗及预后。方法:回顾性分析复旦大学附属儿科医院诊治的1例巴尔通体肝脓肿患儿的临床资料，并分别以"Cat scratch disease" "Bartonella infection" "Acute liver failure" "猫抓病" "肝脓肿" "巴尔通体感染"为关键词检索PubMed、万方数据库、中国知网数据库建库至2022年10月报道的儿童巴尔通体肝脓肿病例，总结其资料。结果:患儿，男，11岁，否认猫抓史及饲养宠物史。反复高热20余天，伴脐周痛，颈部及腹腔淋巴结肿大，脾大；病程中伴血生化转氨酶轻中度升高，磁共振示肝内多发小占位，并提示脓肿可能，血二代宏基因病原体检测提示汉氏巴尔通体感染，发病后先后给予头孢哌酮舒巴坦、阿奇霉素、美罗培南、替考拉宁治疗，淋巴结缩小，但仍高热。给予多西环素、利福平抗感染治疗后症状缓解，肝内占位逐渐消失。文献检索共检索到28例巴尔通体肝脓肿患儿，其中男13例，女15例，11例患儿仅以发热为主要表现，14例发热伴腹痛为主要表现，3例仅以腹痛为主要表现。淋巴结肿大11例，肝脏肿大9例，腹部压痛8例，猫抓皮损3例。有明确实验室检测，12例白细胞计数升高，18例C-反应蛋白升高，18例红细胞沉降率升高，3例肝功能异常。影像学检查，13例行超声检查示肝脏内可见多个低回声结构，14例行CT检查示肝脏内多发低密度病变，5例行MRI检查示肝脏多发脓肿病变。23例患儿检测血巴尔通体抗体阳性，2例猫抓病皮肤实验阳性，3例进行肝或淋巴结组织活检示坏死性肉芽肿及多发星形微脓肿，3例进行血聚合酶链式反应检测血巴尔通体DNA阳性。有明确治疗方案及预后的20例，均治愈。结论:缺少猫抓病史及血巴尔通体抗体检测，巴尔通体肝脓肿诊断较困难，巴尔通体病原体宏基因高通量测序及肝脏影像学可辅助明确诊断；及早诊断，及时针对性抗感染治疗，巴尔通体肝脓肿患儿预后良好。

目的:探讨叉头状转录因子O3（FOXO3）在小鼠肝脏糖代谢中的作用。方法:将雄性肝脏激活蛋白（LAP）启动子控制下且表达四环素调节的反式激活因子（tTA）的转基因小鼠（LAP-tTA小鼠）与雌性荧光素酶-tet操作元件（tetO）7-FOXO3的组成型活性等位基因小鼠［（tetO）7.FOXO3CA小鼠］杂交，获得FOXO3CA hep小鼠（tTA +/FOXO3CA +，肝脏FOXO3条件性高表达，7只）。以tTA -和（或）FOXO3CA -小鼠作为对照组（9只）。通过IVIS活体成像、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blotting以及免疫组化检测各组小鼠肝脏FOXO3表达情况，RT-qPCR检测相关糖异生基因［葡萄糖6-磷酸酶（ G6pc）、磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（ Pepck）、丙酮酸脱氢酶激酶4（ Pdk4）］的mRNA水平。监测小鼠血糖、血清胰岛素，并进行葡萄糖耐量实验以及胰岛素耐量实验。利用免疫组织化学染色评估胰腺胰岛增生、胰岛素以及胰高血糖素表达。组间比较采用 t检验。 结果:IVIS活体成像、RT-qPCR、Western blotting以及免疫组化证实FOXO3CA hep小鼠肝脏FOXO3高表达，且主要表达于肝细胞核内，FOXO3高表达导致肝细胞体积明显小于对照组肝细胞。与对照组相比，7周龄FOXO3CA hep小鼠的空腹血糖水平显著升高［分别为（165.7±24.1）和（87.4±12.1）mg/dl， P<0.001］，糖异生基因 G6pc、 Pepck、 Pdk4的mRNA水平显著增加（均 P<0.001）。与对照组相比，9周龄FOXO3CA hep小鼠空腹血糖下降［分别为（55.6±6.1）和（82.8±17.2）mg/dl， P=0.001］，胰岛素水平显著升高［分别为（10.01±1.56）和（1.50±0.82）ng/ml， P<0.001］。免疫组织化学染色结果提示，FOXO3CA hep小鼠较对照组胰岛细胞显著增生，胰岛细胞呈现胰岛素强阳性，胰岛素耐量实验提示存在胰岛素抵抗。 结论:FOXO3持续高表达可促进肝脏糖异生相关基因的上调、血糖紊乱和胰岛素水平升高、胰岛增生及胰岛素抵抗。

目的:探究致医院感染性腹泻艰难梭菌主要序列型别（ST81、ST8和ST42）之间的毒力特征、芽孢形成能力及耐药机制等方面的差异。方法:收集2017年9月至2019年9月首都医科大学附属北京友谊医院临床住院腹泻患者送检艰难梭菌培养的稀便标本816份进行艰难梭菌分离和培养。以该院主要序列型别的艰难梭菌ST81（26株）、ST8（15株）和ST42（14株）为实验菌株。应用聚合酶链反应（PCR）和酶联免疫荧光法分别检测艰难梭菌的毒素基因和毒素A/B蛋白的表达；采用平板涂布法检测艰难梭菌的芽孢形成能力；采用琼脂稀释法检测艰难梭菌对11种抗菌药物的耐药性；采用PCR方法扩增耐药基因、测序及氨基酸突变分析艰难梭菌携带的耐药基因和氨基酸的突变位点。计量资料的组间比较采用Kruskal Wallis秩和检验，率的比较采用Fisher精确检验。结果:ST81型菌株为 tcdA-tcdB+/cdtA-cdtB-毒素型别，ST8和ST42型菌株均为 tcdA+tcdB+/cdtA-cdtB-毒素型别，ST42、ST8和ST81型别菌株产生毒素A/B蛋白的产量分别为41.9、2.4和0.83，ST42和ST8组毒素A/B蛋白的产量高于ST81组，差异有统计学意义（均 P<0.001），ST42菌株毒素A/B蛋白的产量高于ST8组（ P=0.045）。ST81、ST8和ST42型菌株的芽孢形成数量分别为494×10 5 CFU/ml、160×10 5 CFU/ml和166×10 5 CFU/ml，ST81型菌株的芽孢形成数量明显高于ST8和ST42型菌株，差异有统计学意义（均 P<0.001）。ST81型菌株为多重耐药菌，对头孢曲松、莫西沙星、红霉素和克林霉素等抗菌药物均耐药，耐药率均为100%（26/26），ST8型菌株对莫西沙星的耐药率为9/15，对红霉素和克林霉素的耐药率均为11/15。ST81型别菌株对莫西沙星的耐药率高于ST8型，差异有统计学意义（ P=0.001），ST81型别对红霉素和克林霉素的耐药率高于ST8型，差异均有统计学意义（均 P=0.005）。ST42型对头孢曲松和莫西沙星的耐药率分别为0和3/14。ST81型菌株对头孢曲松和莫西沙星的耐药率均高于ST42型，差异有统计学意义（均 P<0.001）。ST81型菌株携带红霉素和克林霉素的耐药相关基因 ermB阳性率［100%（26/26）］高于ST8组（11/15），差异有统计学意义（ P=0.005）。喹诺酮类的耐药基因 gyrA和 gyrB编码的氨基酸突变分析显示，ST81和ST8型别菌株 gyrA和 gyrB基因编码的氨基酸同时发生突变，但 gyrB基因编码的氨基酸突变位点不同。ST81型菌株为82位点苏氨酸突变为异亮氨酸和426位天冬氨酸突变为缬氨酸，ST8型菌株为82位点苏氨酸突变为异亮氨酸和426位天冬氨酸突变为天冬酰胺，ST42型别菌株 gyrA基因编码的氨基酸为单突变，82位点苏氨酸突变为异亮氨酸。 结论:ST81型和ST42均为多重耐药菌，ST81型芽孢形成能力较强，ST42型别毒力较强。ST81和大部分ST8型对喹诺酮类药物的耐药性较强，需警惕多重耐药性ST81、较强毒力高耐药性ST42和ST8型菌株在医院的播散流行。

目的:探讨紫云英苷上调miRNA-513（miR-513）对前列腺癌细胞株C4-2B细胞增殖能力及细胞周期的影响。方法:选取前列腺癌细胞株C4-2B，采用125 μg/L紫云英苷作用48 h者为紫云英苷组，未处理者为对照组。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测两组C4-2B细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期。采用miRNAMap预测软件预测miR-513的靶基因为叉头框蛋白R2（FOXR2），并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测两组细胞miR-513和FOXR2 mRNA的相对表达水平，蛋白质印迹法检测两组细胞中FOXR2、细胞周期蛋白依赖性激酶7（CDK7）、β-actin和细胞周期蛋白H（cyclin H）的表达。结果:与对照组比较，培养第2、3、4、5天紫云英苷组C4-2B细胞增殖活力均降低（均 P<0.05）。对照组和紫云英苷组S期细胞比例分别为（48.1±3.2）%和（36.0±2.1）%，紫云英苷组S期细胞比例降低（ t=3.12， P=0.021）；G 2期细胞比例分别为（24.9±3.3）%和（11.8±2.4）%，紫云英苷组G 2期细胞比例降低（ t=3.18， P=0.019）。对照组和紫云英苷组C4-2B细胞中miR-513的相对表达水平分别为1.01±0.22和6.55±0.61，紫云英苷组C4-2B细胞中miR-513的相对表达水平升高（ t=7.70， P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验验证FOXR2为miR-513的靶基因。对照组和紫云英苷组C4-2B细胞中FOXR2 mRNA相对表达水平分别为1.04±0.14和0.19±0.06，差异有统计学意义（ t=5.53， P=0.002），提示紫云英苷促进miR-513表达后，FOXR2 mRNA表达降低。紫云英苷组C4-2B细胞FOXR2、CDK7和cyclin H蛋白相对表达水平较对照组均降低。 结论:紫云英苷可能通过上调miR-513的表达，抑制前列腺癌C4-2B细胞增殖，诱导细胞周期停滞。

目的:探究3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸(AKBA)对放射性脊髓损伤(RI-SCI)的治疗作用及其机制。方法:HT22细胞购自上海富衡生物科技有限公司。未处理细胞为NC组，照射后为RT组，照射后加AKBA处理为RA组，将转染的阴性对照、核因子E2相关因子2(NRF2)的小干扰RNA分别转染至细胞中，照射后加入AKBA，分为RA＋si-NC组和RA＋si-NRF2组，30只SD大鼠采用随机数字表法分为3组：未处理为Control组(10例)、照射后为IR组(10例)，照射后AKBA处理为Treat组(10例)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；记录大鼠照射后瘫痪潜伏期，苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理变化，蛋白质印迹法(Western blot)检测NRF2、血红素氧合酶1(HO-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6蛋白的表达，荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测脊髓组织中NRF2、HO-1的mRNA水平，计算分子对接的结合能评估AKBA和NRF2的结合状态。组间比较采用 t检验。 结果:RA组细胞活性高于RT组(0.74±0.03比0.49±0.08， t＝4.990、5.789， P<0.05)，RA＋si-NRF2组与RT＋si-NRF2组之间差异无统计学意义(0.39±0.10比0.31±0.03， t＝1.368， P>0.05)，RT组IL-1β、IL-6蛋白高于RA组(1.16±0.11比0.49±0.03、1.35±0.18比0.92±0.04， t＝10.565、4.061， P<0.05)，RA组NRF2、HO-1蛋白高于RT组(1.10±0.05比0.84±0.09、0.93±0.03比0.82±0.03， t＝4.498、4.450， P<0.05)；RA＋si-NRF2组IL-1β蛋白显著高于RA＋si-NC组(0.86±0.03比0.51±0.11， t＝5.345， P<0.05)。Treat组瘫痪潜伏期长于IR组[(133.20±3.90) d比(121.60±3.58) d， χ2＝21.54， P<0.05]，IR组IL-1β、IL-6高于Treat组(1.15±0.17比0.57±0.10、1.31±0.16比0.47±0.12， t＝4.983、7.173， P<0.05)，Treat组NRF2、HO-1蛋白、mRNA高于IR组(1.11±0.14比0.60±0.17、1.09±0.12比0.43±0.10、10.41±0.65比6.78±0.34、50.61±5.45比12.84±2.22， t＝4.060、7.311、11.067、14.361， P<0.05)。分子对接结合能为－11.36 kcal/mol。 结论:AKBA通过激活NRF2/HO-1信号通路抑制脊髓炎性反应，从而保护脊髓神经元，改善RI-SCI。